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葡萄籽原花青素通过 TREM2/PI3K/Akt 通路调节 M2a 巨噬细胞极化,改善 LPS 诱导的急性肺损伤
Inflammation ( IF 4.5 ) Pub Date : 2023-08-11 , DOI: 10.1007/s10753-023-01868-5
Xin Qiao 1 , Hua Wang 1 , Yulin He 1 , Dongfang Song 1 , Abdullah Altawil 1 , Qiuyue Wang 1 , Yan Yin 1
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急性肺损伤(ALI)是一种难以治愈、预后不良的急性进行性肺部炎症性疾病。巨噬细胞具有多种表型和多种功能,在ALI的发病机制中发挥着重要作用。葡萄籽原花青素(GSP)几十年来备受关注,其抗凋亡、抗氧化、抗炎等多种生物活性已被证实。本研究旨在确定 GSP 对脂多糖 (LPS) 诱导的 ALI 的影响。在本研究中,我们通过气管内滴注LPS建立ALI小鼠模型,并通过给小鼠预注射GSP来考察GSP对ALI小鼠模型的影响。通过 H&E 染色、流式细胞术和 ELISA,我们发现 GSP 可以减轻 ALI 小鼠中 LPS 诱导的肺部病理变化并降低炎症细胞因子的表达。此外,GSP 减少了单核细胞来源的巨噬细胞向肺部的募集,并显着促进了 LPS 诱导的原代小鼠肺巨噬细胞从 M1 到 M2a 的极化。在体外,GSP还降低了MH-S细胞中LPS诱导的炎症细胞因子如TNF-α、IL-6、IL-1β和M1巨噬细胞标志物iNOS的表达水平,同时增加了M2a巨噬细胞标志物CD206的表达水平。生物信息学分析确定 TREM2 和 PI3K/Akt 通路分别作为调节 ALI 中 M1/M2a 巨噬细胞极化的候选靶点和信号通路。此外,GSP 激活 PI3K/Akt 并增加体内和体外TREM2 的表达。同时,GSP 对 M2a 极化和炎症抑制的影响被 PI3K 抑制剂 LY294002 或 siRNA 敲低 TREM2 减弱。 此外,TREM2 siRNA 还可阻止 GSP 增强的 PI3K/Akt 活性。总之,本研究证明 GSP 可以通过TREM2/PI3K/Akt 通路调节巨噬细胞从 M1 极化到 M2a 来改善 LPS 诱导的 ALI。

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