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RO-3306 抑制 CDK1 在卵巢癌细胞和卵巢癌转基因小鼠模型中表现出抗肿瘤作用
International Journal of Molecular Sciences ( IF 4.9 ) Pub Date : 2023-08-03 , DOI: 10.3390/ijms241512375 Yu Huang 1, 2 , Yali Fan 2, 3 , Ziyi Zhao 2, 3 , Xin Zhang 2, 3 , Katherine Tucker 2 , Allison Staley 2 , Hongyan Suo 2, 3 , Wenchuan Sun 2 , Xiaochang Shen 2, 3 , Boer Deng 2, 3 , Stuart R Pierce 2 , Lindsay West 2 , Yajie Yin 2 , Michael J Emanuele 4, 5 , Chunxiao Zhou 2, 5 , Victoria Bae-Jump 2, 5
International Journal of Molecular Sciences ( IF 4.9 ) Pub Date : 2023-08-03 , DOI: 10.3390/ijms241512375 Yu Huang 1, 2 , Yali Fan 2, 3 , Ziyi Zhao 2, 3 , Xin Zhang 2, 3 , Katherine Tucker 2 , Allison Staley 2 , Hongyan Suo 2, 3 , Wenchuan Sun 2 , Xiaochang Shen 2, 3 , Boer Deng 2, 3 , Stuart R Pierce 2 , Lindsay West 2 , Yajie Yin 2 , Michael J Emanuele 4, 5 , Chunxiao Zhou 2, 5 , Victoria Bae-Jump 2, 5
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卵巢癌是美国最致命的生殖器官妇科恶性肿瘤。细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)是一种重要的细胞周期调节蛋白,特异性控制细胞周期的G2/M期转变。RO-3306 是一种选择性、ATP 竞争性、细胞渗透性 CDK1 抑制剂,在多种临床前模型中显示出有效的抗肿瘤活性。在本研究中,我们研究了CDK1表达对卵巢癌患者预后的影响以及RO-3306在卵巢癌细胞系和高级别浆液性卵巢癌基因工程小鼠模型(KpB)中的抗肿瘤作用。模型)。在 147 名上皮性卵巢癌患者中,与低表达组相比,CDK1 过表达与不良预后显着相关。RO-3306 显着抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、引起细胞应激并减少细胞迁移。用RO-3306治疗KpB小鼠4周,在肥胖和瘦条件下肿瘤重量显着下降,且没有明显副作用。总体而言,我们的结果表明,RO-3306抑制CDK1活性可有效减少细胞增殖和肿瘤生长,为未来CDK1抑制剂治疗卵巢癌的临床试验提供生物学证据。
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更新日期:2023-08-05
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