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内质网应激相关未折叠蛋白反应的作用及其在登革热病毒感染中对生物标志物开发的影响

Life Sciences ( IF 5.2 ) Pub Date : 2023-07-28 , DOI: 10.1016/j.lfs.2023.121982
Biswadeep Das 1 , Sagnika Samal 1 , Hamida Hamdi 2 , Aditi Pal 1 , Arpita Biswas 1 , Jyotika Behera 1 , Gyanraj Singh 3 , Chinmay Kumar Behera 4 , Debee Prasad Sahoo 1 , Sanghamitra Pati 5
Affiliation  


登革热病毒 (DENV) 会导致人类衰弱性疾病,这种疾病在宿主细胞(如单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞、朗格汉斯细胞和其他细胞类型)中以不同的速率变化。细胞中 DENV 感染的这种异质性可归因于一系列因素,包括宿主细胞免疫反应、抗病毒细胞蛋白和病毒介导的细胞自噬。本综述描述了每个细胞的一个重要特征,即未折叠蛋白反应 (UPR),这归因于几种病毒和未折叠/错误折叠蛋白的积累,例如在 DENV 感染中。UPR 是抵消导致细胞自噬的内质网 (ER) 应激的正常过程;尽管在 DENV 感染期间这种现象明显上调。这可能归因于关键 UPR 信号通路的不受控制的激活:肌醇需要跨膜激酶/核糖核酸内切酶 1 (IRE1)、蛋白激酶 R (PKR) 样内质网激酶 (PERK) 和激活转录因子 6 (ATF6),它们在正常和疾病条件下通过下游调节细胞凋亡促进因子(如 X 盒结合蛋白 (XBP1))促进细胞自噬, GADD34 和 ATF-6。由于 DENV 可以通过促进失调的细胞自噬来调节这些信号级联反应,因此 ER 应激介导的 UPR 通路和固有试剂可以在描述登革热感染的严重程度方面发挥重要作用,并有可能开发 DENV 靶向治疗。




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更新日期:2023-07-28
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