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AG490的给药可减少脐带间充质干细胞的衰老并促进肝纤维化的细胞治疗作用
Cell Death Discovery ( IF 6.1 ) Pub Date : 2023-07-28 , DOI: 10.1038/s41420-023-01546-3 Chenhao Jiang 1, 2 , Huaxin Chen 3 , Yinqian Kang 4 , Xinyi He 5 , Jianyang Huang 5 , Tongyu Lu 1, 2 , Xin Sui 6 , Haitian Chen 1, 2 , Jiaqi Xiao 1, 2 , Jiebin Zhang 1, 2 , Hanwen Zhang 7 , Jun Zheng 1, 2 , Yang Yang 1, 2 , Jia Yao 1, 2 , Jianye Cai 1, 2 , Yingcai Zhang 1, 2
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更新日期：2023-07-29
Cell Death Discovery ( IF 6.1 ) Pub Date : 2023-07-28 , DOI: 10.1038/s41420-023-01546-3 Chenhao Jiang 1, 2 , Huaxin Chen 3 , Yinqian Kang 4 , Xinyi He 5 , Jianyang Huang 5 , Tongyu Lu 1, 2 , Xin Sui 6 , Haitian Chen 1, 2 , Jiaqi Xiao 1, 2 , Jiebin Zhang 1, 2 , Hanwen Zhang 7 , Jun Zheng 1, 2 , Yang Yang 1, 2 , Jia Yao 1, 2 , Jianye Cai 1, 2 , Yingcai Zhang 1, 2
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脐带间充质干细胞（UC-MSC）移植在肝纤维化中的治疗潜力已得到强调。然而，移植的间充质干细胞在纤维化微环境中的命运仍不清楚。在这项研究中，我们的目标是揭示移植的间充质干细胞的命运，并开发能够增强间充质干细胞治疗肝纤维化疗效的靶向策略。我们以人UC-MSCs作为研究对象。在体外实验中，我们用几种纤维化相关因子（肝纤维化因子，LF）刺激 UC-MSC，包括 TGFβ、TNFα 和 IFNγ，用于下游研究。我们将 LF 处理的 UC-MSC 与肝星状细胞系 LX-2 共培养，以评估抗纤维化效果。我们发现，在 LF 刺激后，UC-MSC 表现出抗纤维化活性降低并经历快速衰老。通路分析表明，JAK/STAT3 信号传导在 LF 刺激后高度激活，显着提高了 UC-MSC 的衰老相关分泌表型 (SASP) 和衰老，并且可以被特定的 JAK 抑制剂 AG490 逆转。此外，使用四氯化碳 (CCl 4 ) 和 3,5-二乙氧基羰基-1,4-二氢可力丁 (DDC) 诱导纤维化模型，我们证明 AG490 预处理可促进 UC-MSC 在纤维化肝脏微环境中的存活，并表现出增强的治疗效果。总的来说，我们发现通过 AG490 预处理靶向 MSC 体内衰老可以增强 UC-MSC 的抗纤维化活性。
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