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Hsa_circ_0001402 通过 miR-183-5p 依赖性调节血管平滑肌细胞增殖、迁移和自噬减轻血管新生内膜增生
Journal of Advanced Research ( IF 11.4 ) Pub Date : 2023-07-25 , DOI: 10.1016/j.jare.2023.07.010
Jia-Jie Lin 1 , Rui Chen 2 , Li-Yun Yang 1 , Miao Gong 1 , Mei-Yang Du 1 , Shi-Qing Mu 1 , Ze-An Jiang 1 , Huan-Huan Li 1 , Yang Yang 1 , Xing-Hui Wang 1 , Si-Fan Wang 1 , Ke-Xin Liu 1 , Shan-Hu Cao 1 , Zhao-Yi Wang 1 , An-Qi Zhao 1 , Shu-Yan Yang 3 , Cheng Li 2 , Shao-Guang Sun 1
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血管新生内膜增生是动脉粥样硬化和肺动脉高压等心血管疾病中观察到的一种病理过程,涉及血管平滑肌细胞(VSMC)的大量存在。 VSMCs的增殖、迁移和自噬与新生内膜病变的发生有关。环状RNA(circRNA)在调节VSMC增殖和迁移中发挥关键作用,从而参与新生内膜增生。然而,circRNA在VSMC自噬中的调节作用仍不清楚。我们的目的是鉴定参与 VSMC 自噬介导的内膜增生的 circRNA,并阐明其潜在机制。进行双荧光素酶报告基因测定以验证两个竞争的内源 RNA 轴,/miR-183-5p/FKBP 脯氨酰异构酶样 () 和 /miR-183-5p/beclin 1 ()。采用细胞增殖和迁移分析来研究 、miR-183-5p 或 FKBPL 对 VSMC 增殖和迁移的影响。进行细胞自噬分析以揭示miR-183-5p或miR-183-5p对VSMC自噬的作用。使用颈总动脉结扎小鼠模型评估miR-183-5p对新内膜增生的作用。作为 miR-183-5p 的海绵,导致 miR-183-5p 表达的抑制。通过与 的编码序列 (CDS) 直接相互作用,miR-183-5p 通过降低 FKBPL 水平来促进 VSMC 增殖和迁移。此外,miR-183-5p通过靶向3'非翻译区(UTR)降低BECN1水平,从而抑制VSMC自噬。 通过充当 miR-183-5p 海绵,过表达增加的 FKBPL 水平可抑制 VSMC 增殖和迁移,同时提高 BECN1 水平以激活 VSMC 自噬,从而减轻新生内膜增生。作为 miR-183-5p 海绵,增加 FKBPL 水平以抑制 VSMC 增殖和迁移,同时提高 BECN1 水平以激活 VSMC 自噬,从而减轻新生内膜增生。 /miR-183-5p/轴和/miR-183-5p/轴可能为新内膜增生提供潜在的治疗靶点。
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