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同型氧化的 HSPB1 通过激活 KEAP1/NRF2 信号通路保护 H9c2 细胞免受氧化应激
iScience ( IF 4.6 ) Pub Date : 2023-07-20 , DOI: 10.1016/j.isci.2023.107443 Nian Wang 1, 2, 3 , Xiehong Liu 1, 2, 3 , Ke Liu 1, 2, 3 , Kangkai Wang 1, 2, 3 , Huali Zhang 1, 2, 3
iScience ( IF 4.6 ) Pub Date : 2023-07-20 , DOI: 10.1016/j.isci.2023.107443 Nian Wang 1, 2, 3 , Xiehong Liu 1, 2, 3 , Ke Liu 1, 2, 3 , Kangkai Wang 1, 2, 3 , Huali Zhang 1, 2, 3
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几种热休克蛋白与内源性心脏保护机制有关，但人们对热休克蛋白β-1 (HSPB1) 的作用知之甚少。本研究旨在探讨HSPB1在经历氧化应激的心肌细胞中的氧化状态和作用以及潜在机制。在这里，我们证明过氧化氢 (H2O) 促进 HSPB1 的同氧化。HSPB1 的 Cys137 残基不仅是保护心肌细胞免受氧化损伤所必需的，而且还调节其氧化、Ser15 磷酸化以及 H2O2 处理后向不溶性细胞成分的分布。此外，Cys137残基是HSPB1与KEAP1相互作用所必需的，从而调节其氧化和细胞内分布，随后促进NRF2的核转位，并增加 、 和 的转录。总而言之，这些发现提供了证据表明，Cys137 残基对于 HSPB1 通过激活心肌细胞中的 KEAP1/NRF2 信号级联来维持其氧化还原状态和抗氧化活性是必不可少的。
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更新日期：2023-07-20
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