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小分子增强 GLUT4 易位的胰岛素敏化
Cell Chemical Biology ( IF 6.6 ) Pub Date : 2023-07-14 , DOI: 10.1016/j.chembiol.2023.06.012 Terry C Yin 1 , Jonathan G Van Vranken 2 , Dhiraj Srivastava 3 , Ayushi Mittal 1 , Paul Buscaglia 1 , Autumn E Moore 4 , Jissele A Verdinez 1 , Aschleigh E Graham 4 , Susan A Walsh 5 , Michael A Acevedo 5 , Robert J Kerns 4 , Nikolai O Artemyev 3 , Steven P Gygi 2 , Julien A Sebag 1
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胰岛素抵抗 (IR) 是 II 型糖尿病的根本原因，但尚无安全的治疗方法可以解决它。使用高通量兼容测定法测量葡萄糖转运蛋白 4 (GLUT4) 的实时易位，我们确定了增强胰岛素作用的小分子。在体内，这些胰岛素增敏剂可改善 IR 模型中胰岛素刺激的 GLUT4 易位、葡萄糖耐量和葡萄糖摄取。使用蛋白质组学和基于 CRISPR 的方法，我们将这些化合物的靶标确定为 Unc119 蛋白，并解析了 Unc119 与胰岛素增敏剂结合的结构。这项研究确定了有潜力开发用于糖尿病治疗的化合物，并将 Unc119 蛋白确立为改善胰岛素敏感性的靶标。
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