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从 AKI 到 CKD 之路:铁死亡的分子机制和治疗靶点
Cell Death & Disease ( IF 8.1 ) Pub Date : 2023-07-13 , DOI: 10.1038/s41419-023-05969-9
Runzhi Guo 1, 2, 3, 4 , Jiayu Duan 1, 2, 3, 4 , Shaokang Pan 1, 2, 3, 4 , Fei Cheng 1, 2, 3, 4 , Yingjin Qiao 5 , Qi Feng 1, 2, 3, 4 , Dongwei Liu 1, 2, 3, 4 , Zhangsuo Liu 1, 2, 3, 4
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急性肾损伤(AKI)是一种常见的病理状况,其特征是肾功能急剧下降。近年来,越来越多的研究表明,AKI 后的肾脏适应不良会导致慢性肾脏病 (CKD)。因此,针对 AKI 向 CKD 的转变显示出良好的治疗潜力。然而AKI发展为CKD的机制是多因素介导的,目前仍缺乏有效的治疗方法。铁死亡是一种新型的非凋亡细胞死亡形式,被认为在 AKI 到 CKD 的进展中发挥作用。本研究回顾性回顾了铁死亡的历史和特点,总结了铁死亡在AKI和CKD中的研究进展,并探讨了铁死亡如何参与调节AKI向CKD进展的病理机制。此外,我们强调了目前研究的局限性,并预测了铁死亡的未来演变。我们希望这项工作能够为进一步研究 AKI 至 CKD 中的铁死亡提供线索,并有助于研究预防肾脏疾病进展的有效治疗靶点。





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更新日期:2023-07-14
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