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针对宫腔粘连中的子宫内膜炎症通过引发 MSC 分泌 C1INH 来改善子宫内膜纤维化

iScience ( IF 4.6 ) Pub Date : 2023-06-24 , DOI: 10.1016/j.isci.2023.107201
Simin Yao 1 , Zhenhua Zhou 1 , Limin Wang 1 , Haining Lv 1 , Dan Liu 1 , Qi Zhu 1 , Xiwen Zhang 1 , Guangfeng Zhao 1 , Yali Hu 1
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宫腔粘连 (IUA) 是子宫不孕的常见原因,其组织病理学特征是子宫内膜纤维化。子宫内膜基底细胞缺乏被认为是 IUA 发展的常见原因,因为大约 90% 的患者在子宫内膜损伤后患有 IUA。在这项研究中,我们提供的证据表明,持续性炎症是 IUA 患者子宫内膜纤维化的主要因素。我们进一步发现,用 ITI-hUC-MSCs (由 IL-1β 、 TNF-α 和 IFN-γ 重编程的 hUC-MSCs)治疗 IUA 样小鼠模型可显著降低子宫内膜炎症和纤维化。从机制上讲,ITI-hUC-MSC 分泌的高水平补体 1 抑制剂 (C1INH) 通过下调 JAK-STAT 信号通路阻止炎症诱导促纤维化 CD301 + 巨噬细胞极化。总之,IUA 患者子宫内膜的持续炎症为巨噬细胞极化提供了促纤维化生态位,促进了子宫内膜纤维化,ITI-hUC-MSCs 强大的免疫调节作用改善了子宫内膜再生的免疫微环境。




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更新日期:2023-06-24
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