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巨噬细胞中NLRP3的激活促进新生儿坏死性小肠结肠炎的急性肠道损伤
World Journal of Pediatrics ( IF 6.1 ) Pub Date : 2023-06-30 , DOI: 10.1007/s12519-023-00727-5 Bo Shi 1 , Cheng-Jie Lyu 1 , Zhen-Kai Le 1 , Hao-Sen Ji 1 , Yi Xiao 1 , Yuan-Yuan Zhang 2 , Shou-Jiang Huang 1 , Lin-Jun Yu 3 , Qiang Shu 3 , Jin-Fa Tou 1 , Deng-Ming Lai 1
Affiliation
背景
巨噬细胞参与多种免疫炎症性疾病。本研究旨在探讨巨噬细胞在调节新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)急性肠道损伤中的作用和机制。
方法
肠道石蜡切片中的 CD68、核苷酸结合寡聚结构域、富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域 3 (NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1 (caspase-1) 和白介素-1β (IL-1β)采用免疫组织化学、免疫荧光和蛋白质印迹法检测 NEC 和对照患者的组织。采用高渗宠物奶、缺氧和冷刺激建立小鼠(野生型和Nlrp3 −/− )NEC模型。还培养了小鼠巨噬细胞 (RAW 264.7) 和大鼠肠上皮细胞 6 系,然后进行各种处理。测定巨噬细胞、肠上皮细胞损伤和 IL-1β 释放。
结果
与肠道“健康”患者相比,NEC患者的肠固有层巨噬细胞浸润较高,NLRP3、caspase-1和IL-1β水平较高。此外,在体内,与野生型NEC小鼠相比, Nlrp3 -/− NEC小鼠的存活率显着提高,肠道巨噬细胞比例减少,肠道损伤减少。来自巨噬细胞或巨噬细胞与肠上皮细胞共培养物的上清液的NLRP3、caspase-1和IL-1β也会引起肠上皮细胞损伤。
结论
巨噬细胞的激活对于 NEC 的发育可能至关重要。来自巨噬细胞的NLRP3/caspase-1/IL-1β细胞信号可能是NEC发生的潜在机制,所有这些都可能是开发NEC治疗方法的治疗靶点。
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