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用 A438079 阻断 P2X7 受体介导的嘌呤能信号可预防 LPS 诱导的大鼠肝损伤
Journal of Biochemical and Molecular Toxicology ( IF 3.2 ) Pub Date : 2023-06-26 , DOI: 10.1002/jbt.23443
Adem Kara 1 , Seckin Ozkanlar 2
Affiliation  

该研究旨在探讨 A438079 拮抗嘌呤能受体 (P2X7R) 对肝损伤的保肝作用。通过腹膜内(ip)脂多糖(LPS)给予大鼠建立炎症实验模型。这些组是对照、A438079、二甲基亚砜(DMSO)、LPS、LPS + DMSO 和LPS + A438079。注射 LPS (8 mg/kg) 后,研究组腹腔注射 A438079 (15 mg/kg) 和 DMSO (0.1 mL)。取出血液和肝组织进行组织学、生化和蛋白质印迹分析。在生化分析中,LPS 和 LPS + DMSO 中血清天冬氨酸转氨酶 (AST) 和丙氨酸转氨酶 (ALT) 浓度、组织谷胱甘肽 (GSH) 水平和超氧化物歧化酶 (SOD) 活性显着降低,丙二醛 (MDA) 水平升高组与LPS+A438079组相比。在组织学分析中,LPS和LPS+DMSO组观察到严重的肝窦扩张、肝细胞坏死和炎症细胞浸润,而LPS+A438079组这些影响减轻。LPS和LPS+DMSO组中P2X7R、Nf-kB-p65、IL-6和Caspase-3的相对蛋白表达水平显着高于LPS+A438079组。另一方面,与 LPS + A438079 组相比,这些蛋白表达在对照、A438079 和 DMSO 组中显着降低。此外,与其他组相比,LPS和LPS + DMSO组中的Bcl-2蛋白表达显着较低,而LPS + A438079组中的Bcl-2蛋白表达较高。A438079 对 LPS 诱导的肝脏炎症的保护作用可能与 P2X7R 拮抗、炎症介质和细胞凋亡有关。



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更新日期:2023-06-26
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