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RNF128 调节中性粒细胞浸润和髓过氧化物酶功能以预防急性肺损伤
Cell Death & Disease ( IF 8.1 ) Pub Date : 2023-06-21 , DOI: 10.1038/s41419-023-05890-1 Pei-Yao Liu , Chih-Yuan Chen , Yu-Lung Lin , Chien-Ming Lin , Wen-Chiuan Tsai , Yu-Ling Tsai , Gu-Jiun Lin , Yu-Guang Chen , Shih-Yun Wang , Rui-Nong Sun , Yu-Chuan Huang , Hung Chang , Ying-Chuan Chen
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更新日期:2023-06-22
Cell Death & Disease ( IF 8.1 ) Pub Date : 2023-06-21 , DOI: 10.1038/s41419-023-05890-1 Pei-Yao Liu , Chih-Yuan Chen , Yu-Lung Lin , Chien-Ming Lin , Wen-Chiuan Tsai , Yu-Ling Tsai , Gu-Jiun Lin , Yu-Guang Chen , Shih-Yun Wang , Rui-Nong Sun , Yu-Chuan Huang , Hung Chang , Ying-Chuan Chen
急性肺损伤(ALI)的特点是严重的肺部炎症、肺泡毛细血管屏障破坏和肺水肿。因此,建立有效的治疗靶点来预防ALI至关重要。本研究报告了 RNF128 在调节 LPS 诱导的 ALI 中的新功能。在 RNF128 缺陷小鼠中检测到严重的肺损伤和免疫细胞浸润增加。体外实验表明,RNF128 通过与髓过氧化物酶 (MPO) 结合并降低其水平和活性来抑制中性粒细胞活化。此外,RNF128 通过与 TLR4 相互作用、靶向 TLR4 降解、抑制 NF-κB 激活来调节肺泡巨噬细胞活化和中性粒细胞浸润,从而减少促炎细胞因子。我们的结果首次证明 RNF128 分别是中性粒细胞和肺泡巨噬细胞中 MPO 和 TLR4 的负调节因子。然而,AAV9介导的RNF128过度表达减轻了肺组织损伤并减少了炎症细胞浸润。因此,RNF128 是 ALI 药物干预的有前途的候选治疗药物。
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