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NOX2 抑制通过 MertK/PI3K/AKT 途径增强巨噬细胞胞吞作用,从而稳定易损斑块
Redox Biology ( IF 10.7 ) Pub Date : 2023-06-17 , DOI: 10.1016/j.redox.2023.102763
Yue Wang 1 , Xin-Yan Liu 1 , Yue Wang 1 , Wen-Xin Zhao 1 , Fa-Dong Li 1 , Peng-Rong Guo 1 , Qian Fan 1 , Xiao-Fan Wu 1
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更新日期:2023-06-17
Redox Biology ( IF 10.7 ) Pub Date : 2023-06-17 , DOI: 10.1016/j.redox.2023.102763
Yue Wang 1 , Xin-Yan Liu 1 , Yue Wang 1 , Wen-Xin Zhao 1 , Fa-Dong Li 1 , Peng-Rong Guo 1 , Qian Fan 1 , Xiao-Fan Wu 1
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NADPH氧化酶2(NOX2)是巨噬细胞中ROS的主要来源,在动脉粥样硬化的形成中起着至关重要的作用。然而,NOX2 抑制对已建立的易损斑块的影响以及所涉及的潜在作用仍不清楚。本研究的目的是探讨NOX2触发易损斑块发展的潜在机制。我们通过颈动脉分支结扎和肾动脉收缩,结合 ApoE 中的高脂肪饮食,生成了易损颈动脉斑块模型−/−老鼠。通过微超声成像参数评估,NOX2 特异性抑制剂 GSK2795039(10 mg/kg/天,胃内给药,持续 8 周)显着预防易损斑块。GSK2795039治疗组还发现斑块内出血较少、胶原-脂质比率增加、纤维帽厚度增加和坏死核心形成较少。从机制上讲,用 NOX2 抑制剂治疗的小鼠中 4-HNE 减少、原位病变细胞凋亡和胞吞作用增强。对小鼠巨噬细胞的进一步分析证实了 NOX2 抑制通过调节 MertK/PI3K/AKT 途径在增强巨噬细胞胞吞作用中的作用。总之,
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