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多组学揭示肾脏代偿性肥大的信号机制
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2023-06-16 , DOI: 10.1038/s41467-023-38958-9
Hiroaki Kikuchi 1 , Chung-Lin Chou 1 , Chin-Rang Yang 1 , Lihe Chen 1 , Hyun Jun Jung 2 , Euijung Park 1 , Kavee Limbutara 3 , Benjamin Carter 4 , Zhi-Hong Yang 5 , Julia F Kun 5 , Alan T Remaley 5 , Mark A Knepper 1
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更新日期：2023-06-19
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2023-06-16 , DOI: 10.1038/s41467-023-38958-9
Hiroaki Kikuchi 1 , Chung-Lin Chou 1 , Chin-Rang Yang 1 , Lihe Chen 1 , Hyun Jun Jung 2 , Euijung Park 1 , Kavee Limbutara 3 , Benjamin Carter 4 , Zhi-Hong Yang 5 , Julia F Kun 5 , Alan T Remaley 5 , Mark A Knepper 1
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失去一个肾脏会导致剩余肾脏的代偿性生长，这是一种具有相当临床重要性的现象。然而，所涉及的机制在很大程度上尚不清楚。在这里，我们在雄性小鼠的单侧肾切除模型中使用多组学方法来识别与肾脏代偿性肥大相关的信号传导过程，证明脂质激活转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）是近端肾切除的重要决定因素。肾小管细胞大小，可能是代偿性近端肾小管肥大的介质。
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