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外侧缰核回路在控制应激引起的美味食物消耗中的关键作用
Neuron ( IF 14.7 ) Pub Date : 2023-06-08 , DOI: 10.1016/j.neuron.2023.05.010
Chi Kin Ip 1 , Jemma Rezitis 2 , Yue Qi 2 , Nikita Bajaj 2 , Julia Koller 2 , Aitak Farzi 3 , Yan-Chuan Shi 4 , Ramon Tasan 5 , Lei Zhang 1 , Herbert Herzog 1
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更新日期:2023-06-08
Neuron ( IF 14.7 ) Pub Date : 2023-06-08 , DOI: 10.1016/j.neuron.2023.05.010
Chi Kin Ip 1 , Jemma Rezitis 2 , Yue Qi 2 , Nikita Bajaj 2 , Julia Koller 2 , Aitak Farzi 3 , Yan-Chuan Shi 4 , Ramon Tasan 5 , Lei Zhang 1 , Herbert Herzog 1
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慢性压力会促进美味食物的消耗,并可能促进肥胖的发生。虽然已经确定了压力和喂养控制途径,但压力诱导的喂养是如何协调的仍然未知。在这里,我们将表达Npy1r 的外侧缰核神经元确定为在压力下促进享乐喂养的关键节点,因为这些神经元中 Npy1r 的缺乏减轻了小鼠由压力和高脂肪喂养 (HFDS) 联合引起的肥胖效应。从机制上讲,这是由于源自中央杏仁核NPY神经元的回路,HFDS 诱导的 NPY 上调通过 Npy1r 信号对 LHb 和外侧下丘脑神经元产生双重抑制作用,从而通过作用于下游腹侧来降低稳态饱腹感被盖区。总之,这些结果表明 LHb-Npy1r 神经元是通过驱动可口食物摄入来适应慢性压力反应的关键节点,以试图克服压力的负价。
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