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环状平滑肌 ACTA2 表达异常升高导致 HSCR 无神经节段收缩过度活跃
Pediatric Surgery International ( IF 1.5 ) Pub Date : 2023-06-06 , DOI: 10.1007/s00383-023-05479-x
Ke Chen 1 , Jingyi You 1 , Shimin Yang 1 , Xinyao Meng 1 , Xuyong Chen 1 , Luyao Wu 1 , Xiaosi Yu 1 , Jun Xiao 1 , Jiexiong Feng 1, 2
Affiliation
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背景
肌动蛋白 Alpha 2 (ACTA2) 在肠平滑肌细胞 (iSMC) 中表达,与收缩力相关。先天性巨结肠症 (HSCR) 是最常见的消化道畸形之一,表现为蠕动功能障碍和平滑肌痉挛。无神经节段的圆形和纵向平滑肌(SM)的排列是杂乱的。 ACTA2 作为 iSMC 的标志物,在无神经节段中是否表现出异常表达? ACTA2表达水平是否影响iSMCs的收缩功能? ACTA2在结肠不同发育阶段的时空表达趋势如何?
方法
采用免疫组化染色检测HSCR儿童和Ednrb −/−小鼠iSMCs中ACTA2的表达,并采用小干扰RNA(siRNA)敲低技术研究Acta2如何影响iSMCs的收缩功能。此外, Ednrb −/−小鼠被用来探索不同发育阶段iSMCs ACTA2表达水平的变化。
结果
HSCR 患者和Ednrb −/−小鼠的无神经节段的环状 SM 中 ACTA2 的表达高于正常对照儿童和小鼠。 Acta2的下调会减弱肠道平滑肌细胞的收缩能力。 Ednrb -/−小鼠的无神经节节段自胚胎第 15.5 天 (E15.5d) 起,环形平滑肌的 ACTA2 表达异常升高。
结论
环状SM中ACTA2的异常表达导致收缩过度活跃,这可能导致HSCR中无神经节节段的痉挛。
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