Our official English website, www.x-mol.net, welcomes your
feedback! (Note: you will need to create a separate account there.)
METTL3介导的IGFBP7-OT的m6A修饰通过调节DNMT1/DNMT3a-IGFBP7轴促进骨关节炎进展
Cell Reports ( IF 7.5 ) Pub Date : 2023-06-02 , DOI: 10.1016/j.celrep.2023.112589
Yuting Tang 1 , Fangling Hong 1 , Siyang Ding 2 , Jiashu Yang 2 , Ming Zhang 2 , Yunfei Ma 2 , Que Zheng 2 , Dawei Yang 3 , Yucui Jin 1 , Changyan Ma 1
Affiliation
|
骨关节炎（OA）是最常见的退行性疾病，影响大约一半的老年人口。在本研究中，我们发现长链非编码RNA（lncRNA）IGFBP7-OT及其母体基因IGFBP7的表达在骨关节炎软骨中上调且呈正相关。 IGFBP7-OT的过表达显着抑制软骨细胞活力，促进软骨细胞凋亡，并减少细胞外基质成分，而IGFBP7-OT敲低则具有相反的作用。 IGFBP7-OT过表达促进软骨退化并显着加重碘乙酸钠诱导的OA表型。进一步的机制研究表明，IGFBP7-OT 通过上调 IGFBP7 表达来促进 OA 进展。具体来说，IGFBP7-OT抑制DNMT1和DNMT3a在IGFBP7启动子上的占据，从而抑制IGFBP7启动子的甲基化。 OA 中 IGFBP7-OT 的上调部分受到 METTL3 介导的 N-甲基腺苷 (mA) 修饰的控制。总的来说，我们的研究结果表明，IGFBP7-OT 的 m6A 修饰通过调节 DNMT1/DNMT3a-IGFBP7 轴促进 OA 进展，并为 OA 治疗提供潜在的治疗靶点。
"点击查看英文标题和摘要"
京公网安备 11010802027423号