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肺腺癌细胞上的 A2aR：通过募集和调节肿瘤相关巨噬细胞进行癌症治疗的新靶点
Chemico-Biological Interactions ( IF 4.7 ) Pub Date : 2023-05-30 , DOI: 10.1016/j.cbi.2023.110543
Ying Bai 1 , Xin Zhang 1 , Jiawei Zhou 1 , Jianqiang Guo 1 , Yafeng Liu 1 , Chao Liang 1 , Wenyang Wang 1 , Yingru Xing 2 , Jing Wu 3 , Dong Hu 3
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腺苷 2a 受体 （A2aR） 是一种典型的 GPCR，对腺苷具有高亲和力，在免疫细胞上广泛表达，从而抑制抗肿瘤免疫反应。在这里，我们发现 A2aR 在肺腺癌 （LUAD） 患者的肿瘤细胞上特异性表达，与其预后密切相关，并与肿瘤相关巨噬细胞 （TAM） 浸润呈正相关。我们假设阻断 LUAD 细胞上的 A2aR 会抑制 TAMs 的作用并控制肿瘤生长。构建 TAMs 和 LUAD 小鼠模型，我们发现 A2aR 在 LUAD 细胞上高度表达，通过激活 PI3K/AKT/NF-κB 通路促进趋化因子和极化因子的分泌，从而促进 TAMs 的迁移和侵袭。在功能上，阻断 A2aR 显着抑制 TAMs 浸润并减轻 LUAD 小鼠的肿瘤负荷。值得注意的是，TAMs 的 M2 极化也可以通过在体外抑制 A2aR 来阻止。总之，我们的研究表明，LUAD 细胞上的 A2aR 驱动 TAMs 迁移和极化，阻断 A2aR 可能支持 LUAD 的新型有效治疗选择。
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