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在一项针对雄性小鼠的研究中,EHMT2 的转录共激活限制了糖皮质激素诱导的胰岛素抵抗
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2023-05-30 , DOI: 10.1038/s41467-023-38584-5
Rebecca A Lee 1, 2 , Maggie Chang 1, 2 , Nicholas Yiv 2, 3 , Ariel Tsay 2, 3 , Sharon Tian 2 , Danielle Li 2 , Coralie Poulard 4 , Michael R Stallcup 5 , Miles A Pufall 6 , Jen-Chywan Wang 1, 2, 3
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糖皮质激素诱导的胰岛素抵抗的经典法则是,它是由糖皮质激素受体(GR)转录激活肝糖异生和胰岛素抵抗基因引起的。在这里,我们发现糖皮质激素还刺激胰岛素敏感基因的表达,例如Irs2 。转录辅调节因子 EHMT2 可充当转录辅激活因子或辅阻遏因子。特别是使用具有缺陷的 EHMT2 共激活功能的雄性小鼠,我们发现糖皮质激素诱导的Irs2转录依赖于肝脏 EHMT2 的共激活功能,并且 IRS2 在通过 EHMT2 共激活介导糖皮质激素诱导的胰岛素抵抗的限制中发挥关键作用。总的来说,我们提出了一个模型,其中糖皮质激素调节的胰岛素敏感性是由糖皮质激素调节的胰岛素抵抗和胰岛素敏化基因之间的平衡决定的,其中EHMT2共激活专门参与后一个过程。

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