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AZ10606120 对 P2X7 受体的拮抗作用显着降低了人胶质母细胞瘤的体外肿瘤生长
Scientific Reports ( IF 3.8 ) Pub Date : 2023-05-24 , DOI: 10.1038/s41598-023-35712-5
Liyen K Kan 1 , Matthew Drill 1 , Padmakrishnan C Jayakrishnan 1 , Richard P Sequeira 1 , Emily Galea 2 , Marian Todaro 1, 3, 4 , Paul G Sanfilippo 1 , Martin Hunn 2 , David A Williams 5 , Terence J O'Brien 1, 3, 4 , Katharine J Drummond 6 , Mastura Monif 1, 3, 4, 5
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更新日期:2023-05-25
Scientific Reports ( IF 3.8 ) Pub Date : 2023-05-24 , DOI: 10.1038/s41598-023-35712-5
Liyen K Kan 1 , Matthew Drill 1 , Padmakrishnan C Jayakrishnan 1 , Richard P Sequeira 1 , Emily Galea 2 , Marian Todaro 1, 3, 4 , Paul G Sanfilippo 1 , Martin Hunn 2 , David A Williams 5 , Terence J O'Brien 1, 3, 4 , Katharine J Drummond 6 , Mastura Monif 1, 3, 4, 5
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胶质母细胞瘤是高度侵袭性和致命的脑肿瘤,诊断后的中位生存时间为 14-18 个月。目前的治疗方式有限,只能适度增加生存时间。迫切需要有效的治疗替代品。嘌呤能 P2X7 受体 (P2X7R) 在胶质母细胞瘤微环境中被激活,有证据表明它有助于肿瘤生长。研究表明 P2X7R 参与一系列肿瘤,包括胶质母细胞瘤,尽管 P2X7R 在肿瘤环境中的作用仍不清楚。在这里,我们报告了 P2X7R 激活在患者来源的原代胶质母细胞瘤培养物和 U251 人胶质母细胞瘤细胞系中的营养、肿瘤促进作用,并证明其抑制作用可减少体外肿瘤生长。用特异性 P2X7R 拮抗剂 AZ10606120 (AZ) 处理原发性胶质母细胞瘤和 U251 细胞培养物 72 小时。还将 AZ 治疗的效果与用当前一线化疗药物替莫唑胺 (TMZ) 以及 AZ 和 TMZ 的组合处理的细胞进行了比较。与未处理的细胞相比,AZ 的 P2X7R 拮抗作用显着减少了原发性胶质母细胞瘤和 U251 培养物中的胶质母细胞瘤细胞数量。值得注意的是,AZ 治疗在杀死肿瘤细胞方面比 TMZ 更有效。未观察到 AZ 和 TMZ 之间的协同作用。AZ 治疗还显着增加原代胶质母细胞瘤培养物中乳酸脱氢酶的释放,表明 AZ 诱导的细胞毒性。我们的结果揭示了 P2X7R 在胶质母细胞瘤中的营养作用。重要的,
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