<br>减少 TFAM 的乙酰化促进衰竭心脏的生物能量功能障碍,iScience

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减少 TFAM 的乙酰化促进衰竭心脏的生物能量功能障碍
iScience ( IF 4.6 ) Pub Date : 2023-05-23 , DOI: 10.1016/j.isci.2023.106942
Manling Zhang _{1,

2,

3} , Ning Feng _{1,

2,

3} , Zishan Peng _{1,

2} , Dharendra Thapa ₄ , Michael W Stoner _{1,

2,

5} , Janet R Manning _{1,

2,

5} , Charles F McTiernan _{1,

2} , Xue Yang _{1,

2} , Michael J Jurczak _{5,

6} , Danielle Guimaraes _{1,

2,

7} , Krithika Rao _{1,

2,

7} , Sruti Shiva _{1,

2,

7} , Brett A Kaufman _{1,

2,

5} , Michael N Sack ₈ , Iain Scott _{1,

2,

5}

Affiliation

氨基酸合成的一般控制 5-样 1 （GCN5L1）以前被确定为线粒体中蛋白质赖氨酸乙酰化的关键调节因子。随后的研究表明，GCN5L1 调节线粒体燃料底物代谢酶的乙酰化状态和活性。然而，GCN5L1 在响应慢性血流动力学应激中的作用在很大程度上是未知的。在这里，我们表明心肌细胞特异性 GCN5L1 敲除小鼠（cGCN5L1 KO）在经主动脉收缩（TAC）后表现出心力衰竭进展加剧。TAC 后 cGCN5L1 KO 心脏线粒体 DNA 和蛋白水平降低，GCN5L1 表达降低的分离新生儿心肌细胞响应肥厚应激的生物能量输出降低。GCN5L1 表达缺失导致体内 TAC 后线粒体转录因子 A （TFAM）乙酰化状态降低，这与体外 mtDNA 水平降低有关。总之，这些数据表明 GCN5L1 可能通过维持线粒体生物能量输出来防止血流动力学应激。

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更新日期：2023-05-23

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