1,4,5,6,7,8-Hexahydropyrido[4,3-d]pyrimidine (PPM) 促进 HepG2 细胞凋亡，并在肿瘤抑制中发挥作用。然而，microRNA (miRNA) 调节在启动细胞凋亡中的作用仍不清楚。因此，本研究进行了逆转录-定量 PCR 来研究 PPM 和 miRNA 之间的关联，这表明 PPM 上调了 miR-26b-5p 的表达。伤口愈合和Transwell实验表明PPM抑制了HepG2细胞的迁移和侵袭，EdU染色实验表明PPM抑制了HepG2细胞的增殖。用 miR-26b-5p 抑制剂转染可逆转 PPM 对 HepG2 细胞的影响。流式细胞术结果显示PPM通过上调miRNA（miR）-26b-5p促进HepG2细胞凋亡，Western blotting结果显示PPM通过上调miR-26b-5p促进凋亡相关蛋白Bax的表达，抑制Bcl-2的表达。使用蛋白质组学方法结合生物信息学分析，CDK8 被确定为 miR-26b-5p 的潜在靶标，并被 miR-26b-5p 过表达下调。然而，PPM 在没有 miR-26b-5p 参与的情况下诱导 HepG2 细胞周期停滞。Western blotting 结果显示，PPM 上调 miR-26b-5p 通过靶向 CDK8 抑制 HepG2 细胞中的 NF-κB/p65 信号通路。目前的结果表明，miR-26b-5p 可能作为 PPM 的靶基因发挥作用，并可能在肝细胞癌治疗中发挥作用。使用蛋白质组学方法结合生物信息学分析，CDK8 被确定为 miR-26b-5p 的潜在靶标，并被 miR-26b-5p 过表达下调。然而，PPM 在没有 miR-26b-5p 参与的情况下诱导 HepG2 细胞周期停滞。Western blotting 结果表明，PPM 上调 miR-26b-5p 通过靶向 CDK8 抑制 HepG2 细胞中的 NF-κB/p65 信号通路。目前的结果表明，miR-26b-5p 可能作为 PPM 的靶基因发挥作用，并可能在肝细胞癌治疗中发挥作用。使用蛋白质组学方法结合生物信息学分析，CDK8 被确定为 miR-26b-5p 的潜在靶标，并被 miR-26b-5p 过表达下调。然而，PPM 在没有 miR-26b-5p 参与的情况下诱导 HepG2 细胞周期停滞。Western blotting 结果显示，PPM 上调 miR-26b-5p 通过靶向 CDK8 抑制 HepG2 细胞中的 NF-κB/p65 信号通路。目前的结果表明，miR-26b-5p 可能作为 PPM 的靶基因发挥作用，并可能在肝细胞癌治疗中发挥作用。Western blotting 结果显示，PPM 上调 miR-26b-5p 通过靶向 CDK8 抑制 HepG2 细胞中的 NF-κB/p65 信号通路。目前的结果表明，miR-26b-5p 可能作为 PPM 的靶基因发挥作用，并可能在肝细胞癌治疗中发挥作用。Western blotting 结果显示，PPM 上调 miR-26b-5p 通过靶向 CDK8 抑制 HepG2 细胞中的 NF-κB/p65 信号通路。目前的结果表明，miR-26b-5p 可能作为 PPM 的靶基因发挥作用，并可能在肝细胞癌治疗中发挥作用。



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