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RNA-seq 分析揭示了与 BCL11A 敲低 B-NHL 细胞系的增殖、侵袭和迁移相关的候选基因
Annals of Hematology ( IF 3.0 ) Pub Date : 2023-05-06 , DOI: 10.1007/s00277-023-05247-w
Jiawei Yin 1, 2, 3 , Xiaoli Xie 1, 2, 3 , Yanchun Quan 1, 2, 3 , Zhiqiang Wang 1, 2, 3 , Shu Liu 1, 4, 5, 6 , Quanping Su 1, 4, 5, 6 , Fengyuan Che 1, 4, 5, 6 , Lijuan Wang 1, 2, 3, 7
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B 细胞淋巴瘤/白血病 11A (BCL11A) 在 B 细胞非霍奇金淋巴瘤 (B-NHL) 中高表达,阻断细胞分化并抑制细胞凋亡。然而,关于 BCL11A 在 B-NHL 细胞的增殖、侵袭和迁移中的作用知之甚少。在这里,我们发现 B-NHL 患者和细胞系中 BCL11A 的表达增加。BCL11A 的敲低在体外抑制了 B-NHL 细胞的增殖、侵袭和迁移,并在体内减少了肿瘤生长。RNA 测序 (RNA-seq) 和 KEGG 通路分析表明,BCL11A 靶向基因在 PI3K/AKT 信号通路、粘着斑和细胞外基质 (ECM)-受体相互作用(包括 COL4A1、COL4A2、FN1、SPP1)中显着富集, 而 SPP1 是最显着下调的基因。qRT-PCR、蛋白质印迹、和免疫组织化学显示沉默 BCL11A 降低了 Raji 细胞中 SPP1 的表达水平。我们的研究表明,高水平的 BCL11A 可能促进 B-NHL 的增殖、侵袭和迁移,BCL11A-SPP1 调节轴可能在伯基特淋巴瘤中发挥重要作用。





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更新日期:2023-05-07
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