LincRNA-ROR/miR-145/ZEB2 通过调节 HERC5 介导的 p53 ISG 化调节肝纤维化,The FASEB Journal

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LincRNA-ROR/miR-145/ZEB2 通过调节 HERC5 介导的 p53 ISG 化调节肝纤维化
The FASEB Journal ( IF 4.4 ) Pub Date : 2023-05-05 , DOI: 10.1096/fj.202201182rr
Jie Shen _{1,

2} , Zhu Wang _{1,

2} , Mei Liu _{1,

2} , Yu-Jie Zhu ₃ , Ling Zheng _{1,

2} , Li-Li Wang _{1,

2} , Jie-Ling Cheng _{1,

2} , Tong-Tong Liu _{1,

2} , Guo-Dong Zhang _{1,

2} , Tian-Yu Yang _{1,

2} , Xiao Wang ₃ , Lei Zhang _{1,

2}

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肿瘤抑制因子 p53 与肝纤维化的发病机制有关。HERC5 介导的 p53 蛋白翻译后 ISG 修饰对于控制其活性至关重要。在这里，我们证明了在小鼠纤维化肝组织和转化生长因子-β1 (TGF-β1) 诱导的 LX2 细胞中，HERC5 和 ISG15 的表达高度升高，而 p53 下调。HERC5 siRNA 明显增加 p53 的蛋白表达，但p53的 mRNA 表达没有明显改变。lincRNA-ROR (ROR) 的抑制下调了 TGF-β1 刺激的 LX-2 细胞中的 HERC5 表达和升高的 p53 表达。此外，在用表达 ROR 的质粒和 HERC5 siRNA 共转染 TGF-β1 刺激的 LX-2 细胞后，p53 的表达几乎没有变化。我们进一步证实miR-145是ROR的靶基因。此外，我们还表明 ROR 通过 mir-145/ZEB2 调节 HERC5 介导的 p53 ISGylation。总之，我们提出 ROR/miR-145/ZEB2 可能通过调节 p53 蛋白的 ISGylation 参与肝纤维化过程。

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更新日期：2023-05-05

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