宫颈癌仍然是一个令人担忧的问题，局部晚期宫颈癌的预后仍然很差。 IMPA2 先前被确定为潜在的癌基因和肿瘤细胞凋亡的调节因子。本研究旨在进一步阐明IMPA2基因调控宫颈癌凋亡的潜在机制。首先，我们确定 AIFM2 是 IMPA2 沉默的宫颈癌细胞中上调的基因，并且抑制 AIFM2 可逆转 IMPA2 敲低诱导的细胞凋亡。进一步的研究表明，AIFM2 通过线粒体膜电位和细胞内 Ca 2+ 水平的重新分配，以线粒体依赖性方式调节细胞凋亡。然而，STRING数据库的分析和我们的实验结果表明AIFM2对宫颈癌进展和生存影响不大。进一步的机制研究表明，IMPA2 和 AIFM2 沉默通过激活 p53 抑制细胞凋亡。同时，IMPA2的敲低通过加强紫杉醇诱导的细胞凋亡来增强宫颈癌细胞的化疗敏感性。综合上述结果，IMPA2/AIFM2/p53通路可能是紫杉醇治疗宫颈癌的新分子机制，也是增强宫颈癌细胞对紫杉醇敏感性的有效策略。我们的研究结果展示了 IMPA2 在调节 AIFM2 和 p53 表达紊乱介导的细胞凋亡和紫杉醇耐药性方面的新功能，可能使其成为宫颈癌治疗的新治疗靶点。



"点击查看英文标题和摘要"