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LY6E-PHB1-TRIM21 组装体降解 CD14 蛋白以减轻 LPS 诱导的炎症反应
iScience ( IF 4.6 ) Pub Date : 2023-05-04 , DOI: 10.1016/j.isci.2023.106808 Xinyu Zhu 1 , Linxia Zhang 1 , Daobin Feng 1 , Lang Jiang 1 , Peng Sun 1 , Chen Zhao 1 , Xiaoyan Zhang 1, 2 , Jianqing Xu 1, 2
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宿主抵抗入侵病原体的一个主要主题在于多个调控节点，这些调控节点确保有足够的信号进行保护，同时避免过多的信号导致过度炎症。 TLR4/MD-2/CD14 复合体受体介导的对细菌脂多糖 (LPS) 的反应代表了理解抗病原体先天免疫的正确控制的范例。在这项研究中，我们研究了糖基磷脂酰肌醇 (GPI) 连接的 LY6E 蛋白通过下调 CD14 来限制 LPS 反应的机制。我们首先证明 LY6E 通过泛素依赖性蛋白酶体降解下调 CD14。随后对 LY6E 蛋白相互作用组的分析发现，LY6E 降解 CD14 需要 PHB1，PHB1 以 LY6E 依赖性方式与 CD14 相互作用。最后，我们确定与 PHB1 相互作用的 TRIM21 是 LY6E 介导的 CD14 泛素化的主要泛素 E3 连接酶。总之，我们的研究阐明了 LY6E 介导的 LPS 反应调控的分子基础，同时为控制膜蛋白稳态的调节机制提供了新的见解。
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