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ROS 抑制增加 KDM6A 介导的 NOX2 转录并促进巨噬细胞氧化应激和 M1 极化
Cell Stress and Chaperones ( IF 3.3 ) Pub Date : 2023-05-04 , DOI: 10.1007/s12192-023-01347-8
Yunxi Zhao 1 , Luyang Wang 1 , Mingwei Liu 1 , Anning Du 1 , Ming Qiu 1 , Huanyu Shu 1 , Lu Li 1 , Xiangqing Kong 1 , Wei Sun 1
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活性氧(ROS)在巨噬细胞极化中发挥重要作用。然而,ROS 减少通过影响表观遗传学的不利影响常常被忽视。在这项研究中,使用脂多糖(LPS)刺激巨噬细胞增加细胞内的ROS,并使用N-乙酰半胱氨酸(NAC)减少ROS。使用白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等炎症因子评价巨噬细胞的M1极化水平。使用芯片检测启动子位点组蛋白 H3 (H3K27me3) 赖氨酸 27 水平的三甲基化。研究发现巨噬细胞中ROS的减少也会引起H3K27me3去甲基化酶KDM6A的增加并导致NOX2启动子中H3K27me3的减少,从而增加NOX2的转录水平和ROS的产生,最终促进产生的炎症因子。 KDM6A的敲除可以减少巨噬细胞NOX2的转录和ROS的产生,从而阻止巨噬细胞的M1极化。巨噬细胞中ROS的消除会通过增加KDM6A来影响巨噬细胞,使其产生更多的ROS,从而诱发氧化应激。相比之下,直接抑制KDM6A可以减少ROS的产生,更有效地抑制巨噬细胞M1极化。
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