组蛋白甲基转移酶SMYD2对SMAD3的表观遗传调控促进肺癌转移,Experimental & Molecular Medicine

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组蛋白甲基转移酶SMYD2对SMAD3的表观遗传调控促进肺癌转移
Experimental & Molecular Medicine ( IF 9.5 ) Pub Date : 2023-05-01 , DOI: 10.1038/s12276-023-00987-1
Kwangho Kim _{1,

2} , Tae Young Ryu ₁ , Eunsun Jung ₁ , Tae-Su Han _{1,

3,

4} , Jinkwon Lee _{1,

3} , Seon-Kyu Kim ₁ , Yu Na Roh _{1,

3} , Moo-Seung Lee ₁ , Cho-Rok Jung _{1,

3} , Jung Hwa Lim ₁ , Ryuji Hamamoto ₅ , Hye Won Lee ₆ , Keun Hur ₇ , Mi-Young Son _{1,

3,

4} , Dae-Soo Kim _{1,

3} , Hyun-Soo Cho _{1,

3,

4}

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表观遗传改变，尤其是组蛋白甲基化，是癌症转移中细胞迁移和侵袭的关键因素。然而，在肺癌转移中，组蛋白甲基化调控转移的机制尚未完全阐明。在这里，我们发现组蛋白甲基转移酶 SMYD2 在肺癌中过表达，并且 SMYD2 的敲低可以通过 SMYD2 介导的表观遗传调控直接下调 SMAD3 来降低肺癌细胞系的细胞迁移和侵袭率。此外，使用带有 Transwell 系统的体外上皮-间质转化 (EMT) 系统，我们生成了高度侵入性的 H1299 (In-H1299) 细胞系，并观察了 SMYD2 敲低对转移特征的抑制。最后，两种类型的体内研究表明，shSMYD2 的转移瘤形成受到显着抑制。因此，我们认为 SMYD2 是一种潜在的转移调节因子，开发 SMYD2 特异性抑制剂可能有助于提高肺癌治疗的疗效。

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更新日期：2023-05-01

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