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STK信号与猪链球菌荚膜多糖合成之间的联系
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2023-04-29 , DOI: 10.1038/s41467-023-38210-4 Jinsheng Tang 1 , Mengru Guo 1 , Min Chen 1 , Bin Xu 2 , Tingting Ran 3 , Weiwu Wang 3 , Zhe Ma 1, 4 , Huixing Lin 1, 4 , Hongjie Fan 1, 4
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更新日期：2023-04-29
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2023-04-29 , DOI: 10.1038/s41467-023-38210-4 Jinsheng Tang 1 , Mengru Guo 1 , Min Chen 1 , Bin Xu 2 , Tingting Ran 3 , Weiwu Wang 3 , Zhe Ma 1, 4 , Huixing Lin 1, 4 , Hongjie Fan 1, 4
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荚膜多糖 (CPS) 的合成是致病菌的重要毒力因子，由链球菌中的 CpsBCD 磷酸调节系统调节。丝氨酸/苏氨酸激酶（STK，例如 Stk1）也可以调节 CPS 合成，但其潜在机制尚不清楚。在这里，我们鉴定了一种被 Stk1 磷酸化并调节猪链球菌磷酸酶 CpsB 活性的蛋白质 (CcpS)，从而将 Stk1 与 CPS 合成联系起来。CcpS 的晶体结构在其 N 末端显示出一个本质上无序的区域，包括两个被 Stk1 磷酸化的苏氨酸残基。当与非磷酸化的 CcpS 结合时，磷酸酶 CpsB 的活性会受到抑制。因此，CcpS 调节磷酸酶 CpsB 的活性，从而改变 CpsD 磷酸化，进而调节 Wzx-Wzy 通路的表达，从而调节 CPS 的产生。
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