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雄性小鼠外侧缰核微量胺能信号调节急性应激的神经机制
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2023-04-27 , DOI: 10.1038/s41467-023-38180-7
Soo Hyun Yang 1 , Esther Yang 1 , Jaekwang Lee 2 , Jin Yong Kim 1 , Hyeijung Yoo 1 , Hyung Sun Park 1 , Jin Taek Jung 1 , Dongmin Lee 1 , Sungkun Chun 3 , Yong Sang Jo 4 , Gyeong Hee Pyeon 4 , Jae-Yong Park 5 , Hyun Woo Lee 1 , Hyun Kim 1
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更新日期:2023-04-28
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2023-04-27 , DOI: 10.1038/s41467-023-38180-7
Soo Hyun Yang 1 , Esther Yang 1 , Jaekwang Lee 2 , Jin Yong Kim 1 , Hyeijung Yoo 1 , Hyung Sun Park 1 , Jin Taek Jung 1 , Dongmin Lee 1 , Sungkun Chun 3 , Yong Sang Jo 4 , Gyeong Hee Pyeon 4 , Jae-Yong Park 5 , Hyun Woo Lee 1 , Hyun Kim 1
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压力管理是脊椎动物生存所必需的。慢性压力通过外侧缰核 (LHb) 的兴奋驱动抑郁症,后者通过来自头内侧被盖核 (RMTg) 的 GABA 能神经元投射使腹侧被盖区 (VTA) 中的多巴胺能神经元沉默。然而,急性应激对该 LHb-RMTg-VTA 通路的影响尚不清楚。在这里,我们使用荧光原位杂交和小鼠体内电生理学来证明 LHb 芳香l- 表达氨基酸脱羧酶的神经元(D 神经元)被急性应激源激活,并通过微量胺能信号传导抑制 RMTg GABA 能神经元,从而激活 VTA 多巴胺能神经元。我们表明 LHb 在急性应激下双相调节 RMTg GABA 能神经元。这项在雄性小鼠身上进行的研究阐明了传出 LHb-RMTg-VTA 通路中的分子机制,其中痕量胺能信号通过防止 VTA 多巴胺能神经元的活动减退使大脑能够管理急性压力。
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