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p62 依赖性自噬降解 NLRP3 通过维持小胶质细胞的吞噬功能来改善阿尔茨海默病的认知功能
CNS Neuroscience & Therapeutics ( IF 4.8 ) Pub Date : 2023-04-18 , DOI: 10.1111/cns.14219
Dongyuan Zhang 1 , Yu Zhang 1 , Jirong Pan 1 , Jingjing Cao 1 , Xiuping Sun 1 , Xianglei Li 1 , Ling Zhang 1 , Chuan Qin 1
CNS Neuroscience & Therapeutics ( IF 4.8 ) Pub Date : 2023-04-18 , DOI: 10.1111/cns.14219
Dongyuan Zhang 1 , Yu Zhang 1 , Jirong Pan 1 , Jingjing Cao 1 , Xiuping Sun 1 , Xianglei Li 1 , Ling Zhang 1 , Chuan Qin 1
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NLRP3炎症小体的激活促进小胶质细胞分泌炎症细胞因子并诱导焦亡，导致阿尔茨海默病（AD）中小胶质细胞的吞噬和清除功能受损。本研究发现自噬相关蛋白p62与NLRP3相互作用，NLRP3是NLRP3炎症小体的限速蛋白。因此，我们的目的是证明NLRP3的降解是通过自噬-溶酶体途径（ALP）发生的，并证明其对小胶质细胞功能和AD病理变化的影响。
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更新日期：2023-04-18
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