我们旨在研究外泌体 (Exo) 是否通过影响支气管上皮细胞 (BEC) 的铁死亡及其相关机制来影响慢性阻塞性肺疾病 (COPD)。在这里，我们采集了正常受试者和 COPD 患者的外周血样本，提取并鉴定了内皮祖细胞 (EPC) 和 EPC-Exo。建立COPD动物模型。然后取人BECs并用香烟烟雾提取物（CSE）处理24小时以构建COPD细胞模型。接下来，我们通过生物信息学筛选了 COPD 患者中差异表达的铁死亡相关基因。生物信息学预测了靶向 PTGS2 的 miRNA。然后，在体外研究了 miR-26a-5p 和 Exo-miR-26a-5p 的作用机制。我们成功地分离并鉴定了 EPC 和 Exo。体外，EPC 通过转运 Exo 减轻 BEC 中 CSE 诱导的铁死亡。在体内，Exo 减轻了香烟烟雾引起的小鼠铁死亡和气道重塑。通过进一步验证，我们发现 CSE 诱导的铁死亡促进了 BEC 的上皮-间质转化 (EMT)。生物信息学分析和验证表明，PTGS2/PGE2 通路影响 CSE 诱导的 BEC 铁死亡。同时，靶向 PTGS2 的 miR-26a-5p 影响 BEC 中 CSE 诱导的铁死亡。此外，我们发现 miR-26a-5p 影响 CSE 诱导的 BECs EMT。Exo-miR-26a-5p 减轻了 CSE 诱导的铁死亡和 EMT。总之，EPC-外泌体 miR-26a-5p 通过 PTGS2/PGE2 途径抑制 BEC 的铁死亡，从而改善了 COPD 患者的气道重塑。通过进一步验证，我们发现 CSE 诱导的铁死亡促进了 BEC 的上皮-间质转化 (EMT)。生物信息学分析和验证表明，PTGS2/PGE2 通路影响 CSE 诱导的 BEC 铁死亡。同时，靶向 PTGS2 的 miR-26a-5p 影响 BEC 中 CSE 诱导的铁死亡。此外，我们发现 miR-26a-5p 影响 CSE 诱导的 BECs EMT。Exo-miR-26a-5p 减轻了 CSE 诱导的铁死亡和 EMT。总之，EPC-外泌体 miR-26a-5p 通过 PTGS2/PGE2 途径抑制 BEC 的铁死亡，从而改善了 COPD 患者的气道重塑。通过进一步验证，我们发现 CSE 诱导的铁死亡促进了 BEC 的上皮-间质转化 (EMT)。生物信息学分析和验证表明，PTGS2/PGE2 通路影响 CSE 诱导的 BEC 铁死亡。同时，靶向 PTGS2 的 miR-26a-5p 影响 BEC 中 CSE 诱导的铁死亡。此外，我们发现 miR-26a-5p 影响 CSE 诱导的 BECs EMT。Exo-miR-26a-5p 减轻了 CSE 诱导的铁死亡和 EMT。总之，EPC-外泌体 miR-26a-5p 通过 PTGS2/PGE2 途径抑制 BEC 的铁死亡，从而改善了 COPD 患者的气道重塑。靶向 PTGS2 的 miR-26a-5p 影响 BEC 中 CSE 诱导的铁死亡。此外，我们发现 miR-26a-5p 影响 CSE 诱导的 BECs EMT。Exo-miR-26a-5p 减轻了 CSE 诱导的铁死亡和 EMT。总之，EPC-外泌体 miR-26a-5p 通过 PTGS2/PGE2 途径抑制 BEC 的铁死亡，从而改善了 COPD 患者的气道重塑。靶向 PTGS2 的 miR-26a-5p 影响 BEC 中 CSE 诱导的铁死亡。此外，我们发现 miR-26a-5p 影响 CSE 诱导的 BECs EMT。Exo-miR-26a-5p 减轻了 CSE 诱导的铁死亡和 EMT。总之，EPC-外泌体 miR-26a-5p 通过 PTGS2/PGE2 途径抑制 BEC 的铁死亡，从而改善了 COPD 患者的气道重塑。