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二氧化硅纳米粒子触发红细胞中的磷脂酰丝氨酸暴露并诱发血栓形成风险
Environmental Pollution ( IF 7.6 ) Pub Date : 2023-04-07 , DOI: 10.1016/j.envpol.2023.121591
Jing Zhan 1 , Qian S Liu 1 , Yuzhu Zhang 2 , Zhendong Sun 3 , Qunfang Zhou 4 , Guibin Jiang 4
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由于通过多种途径接触人体的风险增加,二氧化硅纳米颗粒(SiNP)对其健康影响越来越受到关注。考虑到SiNP进入循环系统,不可避免地会遇到红细胞(RBC),因此有必要研究其引起红细胞毒性的风险。在这项研究中,测试了三种尺寸的 SiNP(SiNP-60、SiNP-120 和 SiNP-200)对小鼠红细胞的影响。结果表明,SiNPs 可以以与颗粒尺寸相关的方式诱导红细胞溶血、形态变化和磷脂酰丝氨酸 (PS) 暴露。对潜在机制的进一步研究表明,SiNP-60 暴露增加了细胞内活性氧化物质 (ROS) 的产生,随后引起红细胞中 p38 和 ERK1/2 的磷酸化。添加抗氧化剂或丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 信号抑制剂可显着减弱红细胞中的 PS 暴露,并改善 SiNP 诱导的红细胞毒性。此外,使用富含血小板血浆(PRP)的离体测定表明,SiNP-60诱导的红细胞中的PS暴露可以触发凝血酶依赖性血小板活化。来自 PS 阻断和凝血酶抑制测定的相反证据进一步证实,SiNP-60 诱导的血小板活化依赖于红细胞中的 PS 外化,并伴随着凝血酶的形成。这些发现揭示了 SiNP 通过调节红细胞中 PS 的外化而发挥促凝血和促血栓作用,并且可能有助于弥合关于人工和天然来源的颗粒二氧化硅潜在心血管危害的知识差距。





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更新日期:2023-04-12
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