PRMT3介导的IGF2BP1精氨酸甲基化促进肝癌奥沙利铂耐药,Nature Communications

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PRMT3介导的IGF2BP1精氨酸甲基化促进肝癌奥沙利铂耐药
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2023-04-06 , DOI: 10.1038/s41467-023-37542-5
Yunxing Shi _{1,

2} , Yi Niu _{1,

2} , Yichuan Yuan _{1,

2} , Kai Li _{1,

2} , Chengrui Zhong _{1,

2} , Zhiyu Qiu _{1,

2} , Keren Li _{1,

2} , Zhu Lin _{1,

2} , Zhiwen Yang ₁ , Dinglan Zuo ₁ , Jiliang Qiu _{1,

2} , Wei He _{1,

2} , Chenwei Wang _{1,

2} , Yadi Liao ₁ , Guocan Wang ₃ , Yunfei Yuan _{1,

2} , Binkui Li _{1,

2}

Affiliation

尽管以奥沙利铂为基础的化疗在治疗肝细胞癌（HCC）方面取得了疗效，但对奥沙利铂的原发性或获得性耐药仍然是临床面临的主要挑战。通过使用 CRISPR/Cas9 激活库进行功能筛选、临床样本的转录组学分析以及体外和体内的功能验证，我们将 PRMT3 确定为奥沙利铂耐药性的关键驱动因素。从机制上讲，PRMT3 介导的奥沙利铂耐药性部分取决于 R452 位点 IGF2BP1 的甲基化，这对于 IGF2BP1 稳定 HEG1（PRMT3-IGF2BP1 轴的效应子）mRNA 的功能至关重要。此外，PRMT3 过表达可作为 HCC 患者奥沙利铂耐药性的生物标志物。总的来说，

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更新日期：2023-04-08

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