中性粒细胞脱粒的关键分子是 Rac2 鸟苷三磷酸酶。来自 Rac2 敲除小鼠 (Rac2-/-) 的中性粒细胞响应细胞松弛素 B/f-Met-Leu-Phe 表现出初级颗粒胞吐作用受损，而二级和三级颗粒释放不受影响。Coronin 1A 是一种参与肌动蛋白重塑的蛋白质，在 Rac2-/- 中性粒细胞中减少。然而，尚未使用更多免疫学相关刺激来确定 Rac2-/- 中性粒细胞的初级颗粒胞吐作用。我们试图确定 Rac2 在响应固定化免疫复合物的脱粒和肌动蛋白细胞骨架重排中的作用，并将其与细胞内 Coronin 1A 定位联系起来。我们使用来自野生型和用固定化免疫复合物刺激的 Rac2-/- 小鼠的骨髓中性粒细胞。评估初级（髓过氧化物酶）、次级（乳铁蛋白）和三级颗粒（MMP-2 和 MMP-9）产物的分泌。Coronin 1A 与肌动蛋白和初级颗粒标记 CD63 的亚细胞共定位通过反卷积显微镜测定。我们发现髓过氧化物酶、MMP-2 和 MMP-9 的主要差异，但乳铁蛋白的释放没有差异，同时免疫复合物刺激的 Rac2-/- 骨髓中性粒细胞中丝状伪足形成减少、CD63 极化以及 Coronin 1A 与 CD63 共定位。发现 Rac2 和 Coronin 1A 与细胞松弛素 B/f-Met-Leu-Phe 激活的人中性粒细胞中的颗粒相关。该报告证实了 Rac2 在中性粒细胞颗粒胞吐作用的免疫相关刺激中的作用。Rac2 似乎附着在中性粒细胞颗粒上，以依赖于 Coronin 1A 的方式将 CD63+ 颗粒极化至细胞表面，并诱导丝状伪足形成。我们的研究深入了解 Rac2 介导的颗粒胞吐作用调节机制。



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