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黑果枸杞多酚对丙烯酰胺神经毒性的保护作用及机制
Food & Function ( IF 5.1 ) Pub Date : 2023-04-03 , DOI: 10.1039/d3fo00623a
Yufei Pang 1, 2 , Jingxin Chen 1, 2 , Jianjun Yang 1, 2 , Yanzhong Xue 1, 2 , Hua Gao 3 , Qinghan Gao 1, 2
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本研究旨在研究黑果枸杞多酚 (LRP) 对丙烯酰胺 (ACR) 诱导的神经毒性的潜在神经保护作用以及体外体内的作用机制。LRP 处理以剂量依赖性方式显着减弱 SH-SY5Y 细胞中 ACR 诱导的细胞毒性。LRP 处理增加了 SH-SY5Y 细胞中核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 蛋白和下游蛋白的后续激活。LRP 处理下调了 ACR 诱导细胞中相关凋亡蛋白的表达,包括 JNK、P-JNK、P38、P-P38 和 caspase 3。体内, LRP 改善了 ACR 诱导大鼠的探索和运动缺陷。LRP 激活纹状体和黑质中的 Nrf2 通路。LRP 治疗减弱了 ACR 诱导大鼠的纹状体 ROS 水平并增加了 GSH 和 SOD。免疫组织化学、蛋白质印迹和 ELISA 显示在 LRP 的保护作用下,纹状体和黑质中的酪氨酸羟化酶 (TH) 神经元和多巴胺及其代谢物显着增加。因此,LRP 可以作为对抗 ACR 诱导的脑损伤的保护剂。



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更新日期:2023-04-06
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