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RNA 结合蛋白 FUS/TLS 与 SPO11 和 PRDM9 相互作用并定位于减数分裂重组热点
Cellular and Molecular Life Sciences ( IF 6.2 ) Pub Date : 2023-03-26 , DOI: 10.1007/s00018-023-04744-5
Teresa Giannattasio 1 , Erika Testa 1 , Ramona Palombo 2 , Lidia Chellini 2 , Flavia Franceschini 1 , Álvaro Crevenna 3 , Petko M Petkov 4 , Maria Paola Paronetto 2, 5 , Marco Barchi 1
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在哺乳动物中,减数分裂重组是通过将 DNA 双链断裂 (DSB) 引入基因组的窄片段(定义为热点)而启动的,这是由 SPO11/TOPOVIBL 复合体执行的。热点规范的主要参与者是 PRDM9,这是一种组蛋白甲基转移酶,在序列特异性 DNA 结合后,在组蛋白 H3 的赖氨酸 4 (H3K4me3) 和赖氨酸 36 (H3K36me3) 上产生三甲基化,从而定义热点。PRDM9 活性是减数分裂成功的关键,因为在它不存在的情况下,DSB 被重定向到功能位点,同源染色体之间的联会失败。最近涉及在热点处指导 PRDM9 活动的一个蛋白质因子是 EWS,它是 FET 蛋白质家族的成员,还包括 TAF15 和 FUS/TLS。这里,我们证明 FUS/TLS 在减数分裂染色体轴上与 PRDM9 部分共定位,由联会复合体成分 SYCP3 标记,并与 PRDM9 物理相互作用。此外,我们表明 FUS/TLS 还与 REC114 相互作用,REC114 是 DSB 形成所必需的轴绑定 SPO11 辅助因子之一。这一发现表明 FUS/TLS 是促进减数分裂重组启动的蛋白质复合物的组成部分。因此,我们记录了 FUS/TLS 在体外和体内与 SPO11 共免疫沉淀。这种相互作用发生在 SPO11β 和 SPO11α 剪接亚型上,据信它们分别在常染色体和男性性染色体中的 DSB 形成中发挥着不同的功能。最后,利用染色质免疫沉淀实验,





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更新日期:2023-03-28
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