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srdA 突变抑制构巢曲霉中 rseA/cpsA 缺失突变分生孢子缺陷
Scientific Reports ( IF 3.8 ) Pub Date : 2023-03-15 , DOI: 10.1038/s41598-023-31363-8 Masahiro Ogawa 1, 2 , Ryouichi Fukuda 1, 3 , Ryo Iwama 1, 3 , Yasuji Koyama 2 , Hiroyuki Horiuchi 1, 3
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更新日期:2023-03-15
Scientific Reports ( IF 3.8 ) Pub Date : 2023-03-15 , DOI: 10.1038/s41598-023-31363-8 Masahiro Ogawa 1, 2 , Ryouichi Fukuda 1, 3 , Ryo Iwama 1, 3 , Yasuji Koyama 2 , Hiroyuki Horiuchi 1, 3
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分生孢子是曲霉属的一个重要的繁殖过程。我们之前曾报道,在构巢曲霉中,假定糖基转移酶基因rseA/cpsA的缺失会导致胞外水解酶产量增加和分生孢子形成严重减少。本研究的目的是获得参与抑制rseA缺失突变体分生孢子形成的新遗传因子。我们分离了rseA缺失突变体分生孢子缺陷受到抑制的突变体,并对这些突变体进行了比较基因组分析。编码推定转录因子的基因被鉴定为相关的候选致病基因。候选基因被指定为srdA( r seA d缺失突变体的分生孢子形成缺陷的抑制基因)。rseAsrdA双缺失突变体的分生孢子形成效率增加。将野生型srdA引入抑制突变体会导致类似于rseA缺失突变体的分生孢子缺陷。值得注意的是, rseAsrdA双缺失和srdA单缺失突变体的分生孢子效率高于野生型菌株。这些结果表明srdA是一种新的遗传因子,它强烈抑制rseA的分生孢子 缺失突变体和推定的转录调节因子,SrdA 是构巢曲霉分生孢子的负调节因子。
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