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雷帕霉素可在小型猪模型中通过自噬保护庆大霉素诱导的急性肾脏损伤。
Scientific Reports ( IF 3.8 ) Pub Date : 2015-Jun-08 , DOI: 10.1038/srep11256 Jing Cui , Xue-Yuan Bai , Xuefeng Sun , Guangyan Cai , Quan Hong , Rui Ding , Xiangmei Chen
Scientific Reports ( IF 3.8 ) Pub Date : 2015-Jun-08 , DOI: 10.1038/srep11256 Jing Cui , Xue-Yuan Bai , Xuefeng Sun , Guangyan Cai , Quan Hong , Rui Ding , Xiangmei Chen
庆大霉素可能引起急性肾损伤。庆大霉素肾毒性的发病机制尚不清楚。自噬是高度保守的生理过程,涉及从细胞质中去除受损或老化的生物大分子和细胞器。自噬在庆大霉素肾毒性的发病机制中的作用尚不清楚。微型猪比啮齿动物更类似于人类,因此它们更适合作为人类疾病的模型。在这里,我们建立了第一个小型猪庆大霉素肾毒性模型,研究了自噬在庆大霉素诱导的急性肾脏损伤中的作用,并确定了雷帕霉素对庆大霉素诱导的氧化应激和肾功能障碍的预防潜力。庆大霉素给药后第0、1、3、5、7和10天,自噬变化,氧化损伤,在模型组中评估细胞凋亡和炎症。与0天组相比,庆大霉素的给药在10天组中引起明显的肾毒性。在10天组的肾脏中,自噬水平降低,并且氧化损伤和细胞凋亡加剧。雷帕霉素干预后,自噬活性被激活,近端肾小管的肾脏损害得到明显缓解,炎症细胞的间质浸润减少。这些结果表明雷帕霉素可以通过增强自噬来改善庆大霉素诱导的肾毒性。雷帕霉素干预后,自噬活性被激活,近端肾小管的肾脏损害得到明显缓解,炎症细胞的间质浸润减少。这些结果表明雷帕霉素可以通过增强自噬来改善庆大霉素诱导的肾毒性。雷帕霉素干预后,自噬活性被激活,近端肾小管的肾脏损害得到明显缓解,炎症细胞的间质浸润减少。这些结果表明雷帕霉素可以通过增强自噬来改善庆大霉素诱导的肾毒性。
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更新日期:2015-06-09
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