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COX-2/PGE2信号通路在MEHP诱导大鼠卵巢颗粒细胞凋亡中的作用
Ecotoxicology and Environmental Safety ( IF 6.2 ) Pub Date : 2023-03-06 , DOI: 10.1016/j.ecoenv.2023.114717
Xu Li 1 , Ying Zhu 1 , Tianyang Zhao 1 , Xueting Zhang 1 , Honghao Qian 1 , Jia Wang 1 , Xiaohan Miao 1 , Liting Zhou 1 , Na Li 2 , Lin Ye 1
Affiliation  

客观的

MEHP作为DEHP的代谢产物,是一种广泛使用的环境内分泌干扰物。卵巢颗粒细胞参与维持卵巢功能,COX2/PGE2通路可能调节颗粒细胞功能。我们旨在探讨COX-2/PGE2通路如何影响MEHP引起的卵巢颗粒细胞凋亡。

方法

用 MEHP(0、200、250、300 和 350 μM)处理原代大鼠卵巢颗粒细胞 48 小时。腺病毒用于过表达COX-2基因。使用CCK8试剂盒测试细胞活力。流式细胞术检测细胞凋亡水平。使用 ELISA 试剂盒测试 PGE2 的水平。RT-qPCR和Western blot检测COX-2/PGE2通路相关基因、排卵相关基因和凋亡相关基因的表达水平。

结果

MEHP 降低了细胞活力。MEHP暴露后,细胞凋亡水平增加。PGE2 水平明显下降。COX-2/PGE2通路相关基因、排卵相关基因和抗凋亡基因的表达水平降低;促凋亡基因的表达水平升高。COX-2过表达后细胞凋亡水平减轻,PGE2水平略有升高。PTGER2、PTGER4表达水平升高,排卵相关基因水平升高;促凋亡基因水平下降。

结论

MEHP可通过COX-2/PGE2途径下调大鼠卵巢颗粒细胞排卵相关基因水平,导致细胞凋亡。





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更新日期:2023-03-06
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