抗辐射性和与辐射相关的副作用需要研究将这种方式应用于癌症治疗的替代策略。计算机设计以改善 2-甲氧基雌二醇、2-乙基-3-O-氨磺酰-estra-1,3,5(10)16-四烯 (ESE-16) 的药代动力学和抗癌特性，破坏微管动力学并诱导细胞凋亡。在这里，我们调查了乳腺癌细胞预先暴露于低剂量 ESE-16 是否会影响辐射诱导的脱氧核糖核酸 (DNA) 损伤和随之而来的修复途径。MCF-7、MDA-MB-231 和 BT-20 细胞在 8 Gy 辐射前暴露于亚致死剂量的 ESE-16 24 小时。膜联蛋白 V 的流式细胞术定量、克隆形成研究、微核定量、组蛋白 H2AX 磷酸化和 Ku70 表达的评估是为了评估直接照射的细胞和用条件培养基处理的细胞中的细胞活力、DNA 损伤和修复途径。作为早期结果观察到细胞凋亡的小幅增加，对长期细胞存活有显着影响。总体而言，检测到更大程度的 DNA 损伤。此外，DNA 损伤修复反应的启动被延迟，随后持续升高。辐射诱导的旁观者效应诱导了类似的途径，并通过细胞间信号传导启动。这些结果证明将 ESE-16 作为辐射增敏剂进行进一步研究是合理的，因为预暴露似乎会增强肿瘤细胞对辐射的反应。在直接照射的细胞和用条件培养基处理的细胞中。作为早期结果观察到细胞凋亡的小幅增加，对长期细胞存活有显着影响。总体而言，检测到更大程度的 DNA 损伤。此外，DNA 损伤修复反应的启动被延迟，随后持续升高。辐射诱导的旁观者效应诱导了类似的途径，并通过细胞间信号传导启动。这些结果证明将 ESE-16 作为辐射增敏剂进行进一步研究是合理的，因为预暴露似乎会增强肿瘤细胞对辐射的反应。在直接照射的细胞和用条件培养基处理的细胞中。作为早期结果观察到细胞凋亡的小幅增加，对长期细胞存活有显着影响。总体而言，检测到更大程度的 DNA 损伤。此外，DNA 损伤修复反应的启动被延迟，随后持续升高。辐射诱导的旁观者效应诱导了类似的途径，并通过细胞间信号传导启动。这些结果证明将 ESE-16 作为辐射增敏剂进行进一步研究是合理的，因为预暴露似乎会增强肿瘤细胞对辐射的反应。此外，DNA 损伤修复反应的启动被延迟，随后持续升高。辐射诱导的旁观者效应诱导了类似的途径，并通过细胞间信号传导启动。这些结果证明将 ESE-16 作为辐射增敏剂进行进一步研究是合理的，因为预暴露似乎会增强肿瘤细胞对辐射的反应。此外，DNA 损伤修复反应的启动被延迟，随后持续升高。辐射诱导的旁观者效应诱导了类似的途径，并通过细胞间信号传导启动。这些结果证明将 ESE-16 作为辐射增敏剂进行进一步研究是合理的，因为预暴露似乎会增强肿瘤细胞对辐射的反应。



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