烟酸/β-羟基丁酸通过 GPR109A/Gi/mTORC1 通路调节乳脂和乳蛋白合成,Food & Function

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烟酸/β-羟基丁酸通过 GPR109A/Gi/mTORC1 通路调节乳脂和乳蛋白合成
Food & Function ( IF 5.1 ) Pub Date : 2023-02-23 , DOI: 10.1039/d3fo00127j
Jiaming Chen ₁ , Tongbin Lin ₁ , Shuchang Zhang ₁ , Xianhuai Yue ₁ , XingHong Liu ₁ , Caichi Wu ₁ , Yunyi Liang ₁ , Xiangfang Zeng ₂ , Man Ren ₃ , Fang Chen _{1,

4,

5} , Wutai Guan _{1,

4,

5} , Shihai Zhang _{1,

4,

5}

Affiliation

作为 BHBA 和烟酸的重要受体，GPR109A 主要在乳腺中表达。然而，GPR109A 在乳汁合成中的作用及其潜在机制在很大程度上仍然未知。在这项研究中，我们首先研究了 GPR109A 激动剂（烟酸/BHBA）对小鼠乳腺上皮细胞系 (HC11) 和 PMEC（猪乳腺上皮细胞）中乳脂和乳蛋白合成的影响。结果表明，烟酸和 BHBA 均通过激活 mTORC1 信号通路促进乳脂和乳蛋白的合成。重要的是，敲除 GPR109A 减弱了烟酸诱导的乳脂和蛋白质合成增加以及烟酸诱导的 mTORC1 信号激活。此外，我们发现 GPR109A 下游 G 蛋白-G _αi和-G _βγ参与乳汁合成的调节和 mTORC1 信号的激活。与体外研究结果一致，膳食补充烟酸会增加小鼠的乳脂和蛋白质合成，并激活 GPR109A-mTORC1 信号。_{总的来说，GPR109A 激动剂通过 GPR109A/G i} /mTORC1 信号通路促进乳脂和乳蛋白的合成。

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更新日期：2023-02-23

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