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MiR-34a诱导肾成纤维细胞向肌成纤维细胞分化
Clinical and Experimental Nephrology ( IF 2.2 ) Pub Date : 2023-02-18 , DOI: 10.1007/s10157-023-02329-x Suguru Saito 1 , Shin-Ichiro Ohno 2 , Yuichirou Harada 2 , Yoshihiko Kanno 1 , Masahiko Kuroda 2
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更新日期:2023-02-20
Clinical and Experimental Nephrology ( IF 2.2 ) Pub Date : 2023-02-18 , DOI: 10.1007/s10157-023-02329-x Suguru Saito 1 , Shin-Ichiro Ohno 2 , Yuichirou Harada 2 , Yoshihiko Kanno 1 , Masahiko Kuroda 2
Affiliation
背景
肾纤维化是进行性肾脏疾病的常见结果。为了避免透析,必须进一步探索肾纤维化的分子机制。微小 RNA 在肾纤维化中起关键作用。MiR-34a 是 p53 的转录靶标,可调节细胞周期和细胞凋亡。以前的研究表明,miR-34a 促进肾纤维化。然而,miR-34a 在肾纤维化中的独特作用尚未完全阐明。在这里,我们确定了 miR-34a 在肾纤维化中的作用。
方法
我们首先分析了 s UUO(单侧输尿管梗阻)小鼠模型中肾组织中 p53 和 miR-34a 的表达。然后,为了确认 miR-34a 在体外的作用,我们将 miR-34a 模拟物转染到肾成纤维细胞系 (NRK-49F) 中并进行了分析。
结果
我们发现 UUO 后 p53 和 miR-34a 的表达上调。此外,将 miR-34a 模拟物转染到肾成纤维细胞后,α-SMA 的表达显着上调。此外,与用 TGF-β1 处理相比,转染 miR-34a 模拟物后 α-SMA 上调更大。此外,尽管在 9 天的培养过程中通过更换培养基 4 次来充分去除 miR-34a 模拟物,但仍保持了 Acta2 的高表达。将 miR-34a 模拟物转染到肾成纤维细胞后,我们未通过免疫印迹分析检测到磷酸化 SMAD2/3。
结论
我们的研究表明,miR-34a 可诱导肾成纤维细胞向肌成纤维细胞分化。此外,miR-34a 诱导的 α-SMA 上调与 TGF-β/SMAD 信号通路无关。总之,我们的研究表明 p53/miR-34a 轴促进肾纤维化的发展。
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