Journal of Ethnopharmacology ( IF 4.8 ) Pub Date : 2023-01-24 , DOI: 10.1016/j.jep.2023.116182 Yankun Ju , Miao Luo , Ting Yan , Zhengfan Zhou , Man Zhang , Zhongqiu Zhao , Xinqiao Liu , Zhinan Mei , Hui Xiong
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民族药理学相关性
Entada phaseoloides (Linn.) Merr的种子。俗称“克藤子”是一种传统中药，据报道可治疗皮炎、痉挛和头痛。但克藤子治疗皮炎的确切作用及作用机制尚不明确。
研究目的
阐明克藤子治疗过敏性接触性皮炎（ACD）的止痒作用及分子机制。
材料和方法
采用高效液相色谱法对科藤子（简称KB） 70%乙醇提取物正丁醇部分的主要成分进行了分析。建立了氯喹（CQ）诱导的小鼠急性瘙痒和方酸二丁酯（SADBE）诱导的 ACD 慢性瘙痒小鼠，并使用 TNF-α/IFN-γ 刺激的人角质形成细胞（HaCaT）评估其止痒和抗炎作用。 KB 的炎症作用。还检查了行为测试、病变评分和组织学。通过western blot和qPCR检测ACD小鼠皮肤和HaCaT细胞中MAPK和JAK/STAT3通路分子的表达水平、趋化因子和细胞因子的mRNA水平。此外，TRPA1 转染的 HEK293T 细胞中的全细胞膜片钳记录用于阐明 KB 对TRPA1通道。TRPA1 siRNA 用于评估 TRPA1 在 KB 对角质形成细胞的抗炎作用中的作用。
结果
KB中的主要化合物主要通过氢键和疏水键相互作用与TRPA1的活性位点结合。KB 可以抑制 CQ 引起的急性瘙痒中的抓挠行为，并且 KB 的抑制作用被 TRPA1 抑制剂 HC-030031 阻断。此外，KB 显着减少 ACD 小鼠的抓挠次数，减少皮肤损伤评分、肥大细胞脱颗粒和表皮增厚，抑制炎症趋化因子/细胞因子和 CGRP 的产生，并下调 p-ERK1/2 的水平、p-p38 和 p-STAT3，与 ACD 小鼠相比。此外，连续应用 KB 会导致 TRPA1 通道脱敏。此外，KB 抑制 p-ERK1/2、p-p38 和 p-STAT3 的表达，并下调炎症趋化因子和细胞因子的表达在体外，这被 TRPA1 siRNA 逆转。
结论
KB 通过 TRPA1 通道脱敏和下调细胞内 MAPK 和 JAK/STAT3 信号通路减轻 ACD 小鼠的瘙痒和皮肤炎症。我们的研究结果表明，克藤子是一种潜在的治疗炎症性皮肤病（如 ACD）的药物。
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