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HDAC1 通过 Nur77 的脱乙酰化破坏三羧酸 (TCA) 循环并促进缺血再灌注小鼠的炎症
Cell Death Discovery ( IF 6.1 ) Pub Date : 2023-01-18 , DOI: 10.1038/s41420-023-01308-1 Zhenhua Wu 1, 2 , Yunpeng Bai 3 , Yujuan Qi 2 , Chao Chang 2 , Yan Jiao 2 , Yaobang Bai 2 , Zhigang Guo 1, 3
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组蛋白脱乙酰酶 (HDAC) 调节蛋白质乙酰化。已知 HDAC1 会增强缺血/再灌注 (I/R) 损伤，但其潜在作用机制尚未明确。在这里，使用心肌 I/R 的体内小鼠模型来研究 HDAC1 在 I/R 心肌损伤过程中的作用。我们发现 HDAC1 增强 I/R 小鼠的炎症反应。使用构建的巨噬细胞 H/R（缺氧/再生）损伤模型（Raw264.7 细胞），我们将 Nur77 确定为巨噬细胞中的 HDAC1 靶标。 Nur77 缺陷型巨噬细胞无法下调 IDH1（异柠檬酸脱氢酶 1），并以不依赖谷氨酰胺的方式积累琥珀酸和其他三羧酸 (TCA) 循环衍生的代谢物。这些数据表明，抑制 HDAC1 可通过调节 Nur77 和 TCA 循环改善巨噬细胞中的 H/R 炎症。
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