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MR1驱动信号和双调蛋白对皮肤伤口愈合过程中MAIT细胞招募和修复功能的作用
Immunity ( IF 25.5 ) Pub Date : 2023-01-10 , DOI: 10.1016/j.immuni.2022.12.004 Anastasia du Halgouet 1 , Aurélie Darbois 1 , Mansour Alkobtawi 2 , Martin Mestdagh 1 , Aurélia Alphonse 1 , Virginie Premel 1 , Thomas Yvorra 3 , Ludovic Colombeau 3 , Raphaël Rodriguez 3 , Dietmar Zaiss 4 , Yara El Morr 1 , Hélène Bugaut 1 , François Legoux 1 , Laetitia Perrin 1 , Selim Aractingi 2 , Rachel Golub 5 , Olivier Lantz 6 , Marion Salou 1
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组织修复过程在机械或感染相关损伤后维持正常的器官功能。除了抗菌特性外，粘膜相关不变 T (MAIT) 细胞还表达组织修复转录组程序，并在扩张时促进皮肤伤口愈合。在此，我们使用全层皮肤切除的类人小鼠模型来评估 MAIT 细胞组织修复功能的潜在机制。单细胞 RNA 测序分析表明，皮肤 MAIT 细胞已经在稳定状态下表达修复程序。皮肤切除后，MAIT 细胞促进角质形成细胞增殖，从而加速愈合。通过皮肤移植、联体共生和过继转移实验，我们证明 MAIT 细胞以 T 细胞受体 (TCR) 独立但 CXCR6 趋化因子受体依赖的方式迁移到伤口中。切除后 MAIT 细胞分泌的双调蛋白促进伤口愈合。修复功能的表达可能与持续的 TCR 刺激无关。总体而言，我们的研究提供了有关皮肤 MAIT 细胞伤口愈合功能的机制见解。
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