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神经毒性 A1 星形胶质细胞在癫痫中通过 CXCL10/CXCR3 轴促进神经元铁死亡
Free Radical Biology and Medicine ( IF 7.1 ) Pub Date : 2023-01-05 , DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2023.01.002 Peiyu Liang 1 , Xinyi Zhang 1 , Yahui Zhang 1 , Yifan Wu 1 , Yinghao Song 1 , Xueyang Wang 1 , Taoxiang Chen 2 , Wanhong Liu 2 , Biwen Peng 2 , Jun Yin 3 , Fanggang He 4 , Yuanteng Fan 5 , Song Han 3 , Xiaohua He 3
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癫痫是一种常见的神经系统疾病，病因复杂。铁死亡是程序性细胞死亡的一种新形式，其特征是脂质过氧化物的积累并与癫痫发作有关。然而，癫痫中铁死亡的潜在机制仍然难以捉摸。在这里，我们发现在癫痫小鼠中检测到 GPX4-GSH 依赖性神经元铁死亡，而铁死亡抑制剂可减轻这种死亡。此外，激活的神经毒性 A1 星形胶质细胞促进了癫痫脑中与癫痫发作相关的神经元铁死亡。抑制铁死亡阻断了 A1 星形胶质细胞诱导的神经毒性。A1 星形胶质细胞分泌的 CXCL10 增强 STAT3 磷酸化，但通过 CXCR3 抑制神经元中的 SLC7A11，导致铁死亡相关脂质过氧化，呈 GPX4 依赖性方式。这与临床发现一致，显示癫痫患者的神经元铁死亡与 A1 星形胶质细胞之间存在显着相关性。综上所述，目前的数据表明，A1 星形胶质细胞诱导的神经元铁死亡有助于癫痫的发病机制，这为精准医疗提供了新的治疗靶点。
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