LncSNHG14 通过 miR-206 /SLC7A11 轴抑制骨肉瘤细胞铁死亡促进 nutlin3a 抗性,Cancer Gene Therapy

当前位置： X-MOL 学术 › Cancer Gene Ther. › 论文详情

Our official English website, www.x-mol.net, welcomes your feedback! (Note: you will need to create a separate account there.)

LncSNHG14 通过 miR-206 /SLC7A11 轴抑制骨肉瘤细胞铁死亡促进 nutlin3a 抗性
Cancer Gene Therapy ( IF 4.8 ) Pub Date : 2023-01-04 , DOI: 10.1038/s41417-022-00581-z
Luoying Li _{1,

2,

3} , Yifan Zhang _{1,

2,

3} , Yan Gao _{1,

2,

3} , Yaqi Hu _{1,

2,

3} , Rui Wang _{1,

2,

3} , Shuwen Wang _{1,

2,

3} , Yuanyang Li _{1,

2,

3} , Yumin He _{1,

3} , Chengfu Yuan _{1,

2,

3}

Affiliation

青少年和儿童中最普遍的原发性骨恶性肿瘤是骨肉瘤 (OS)。手术和新辅助/术后化学疗法的组合是目前的标准疗法。虽然与 OS 相关的化学耐药性通常会导致治疗剂疗效不佳，但相关的分子相互作用仍然难以捉摸。在这里，lncRNA（长链非编码 RNA）SNHG14 被发现在 nutlin3a 抗性 OS 细胞系 NR-SJSA1 中显着上调，并通过抑制铁死亡促进治疗抗性。在 NR-SJSA1 细胞中，敲低 LncRNA SNHG14 导致耐药性逆转和铁死亡激活，当加入铁死亡抑制剂 ferrostatin-1 时，这种情况消失。从机制上讲，lncRNA SNHG14 靶向并下调 miR-206 的表达，进一步影响常见的铁死亡抑制剂 SLC7A11，并阻止 NR-SJSA1 细胞发生铁死亡。总之，我们的研究结果强调了 lncRNA SNHG14 参与铁死亡和耐 nutlin3a 的 NR-SJSA1 细胞的化疗耐药，从而为如何克服骨肉瘤细胞的耐药性和提高治疗效果提供了新的见解。

"点击查看英文标题和摘要"

更新日期：2023-01-04

点击分享查看原文

点击收藏

公开下载

阅读更多本刊新发论文本刊介绍/投稿指南