转录因子核因子-红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 是已知参与抗氧化、抗炎过程、代谢调节和其他细胞功能的基因的主要调节因子。在这里，我们还假设它在内源性神经保护中的核心作用，即保护大脑免受缺血再灌注 (I/R) 发作的自然适应机制。内源性神经保护的一个例子是包含 CA2、CA3、CA4 和齿状回子区域（此处缩写为 CA2-4，DG）的海马区域的缺血抵抗，这与缺血易损的 CA1 区域形成对比。在这里详述的工作中，我们使用短暂性脑缺血的沙鼠模型来检查 CA1 和 CA2-4，DG、对照组和 I/R 发作后的 Nrf2 激活。获得的数据表明，与对照中的 CA1 相比，CA2-4、DG 中的 Nrf2 活性增强，这种差异甚至在 I/R 后仍然存在。虽然 I/R 确实会导致 CA2-4,DG 中 Nrf2 的进一步激活，但它与 CA1 中的轻微和短暂激活有关。Nrf2 活性的亚区域差异与 Keap1（一种 Nrf2 抑制因子）和 Nrf2 靶蛋白的免疫反应性相关，包括血红素加氧酶 1、谷氨酸-半胱氨酸连接酶的催化和调节亚基以及谷胱甘肽过氧化物酶 1。萝卜硫素对 Nrf2 的药理学激活在 I/R 发作后保护 CA1。因此，我们的结果表明 CA2-4,DG 中的高 Nrf2 活性可能保证该区域对 I/R 的抵抗力，这可能解释了海马区域的不同敏感性。DG 与对照组的 CA1 相比，这种差异甚至在 I/R 后仍然存在。虽然 I/R 确实会导致 CA2-4,DG 中 Nrf2 的进一步激活，但它与 CA1 中的轻微和短暂激活有关。Nrf2 活性的亚区域差异与 Keap1（一种 Nrf2 抑制因子）和 Nrf2 靶蛋白的免疫反应性相关，包括血红素加氧酶 1、谷氨酸-半胱氨酸连接酶的催化和调节亚基以及谷胱甘肽过氧化物酶 1。萝卜硫素对 Nrf2 的药理学激活在 I/R 发作后保护 CA1。因此，我们的结果表明 CA2-4,DG 中的高 Nrf2 活性可能保证该区域对 I/R 的抵抗力，这可能解释了海马区域的不同敏感性。DG 与对照组的 CA1 相比，这种差异甚至在 I/R 后仍然存在。虽然 I/R 确实会导致 CA2-4,DG 中 Nrf2 的进一步激活，但它与 CA1 中的轻微和短暂激活有关。Nrf2 活性的亚区域差异与 Keap1（一种 Nrf2 抑制因子）和 Nrf2 靶蛋白的免疫反应性相关，包括血红素加氧酶 1、谷氨酸-半胱氨酸连接酶的催化和调节亚基以及谷胱甘肽过氧化物酶 1。萝卜硫素对 Nrf2 的药理学激活在 I/R 发作后保护 CA1。因此，我们的结果表明 CA2-4,DG 中的高 Nrf2 活性可能保证该区域对 I/R 的抵抗力，这可能解释了海马区域的不同敏感性。虽然 I/R 确实会导致 CA2-4,DG 中 Nrf2 的进一步激活，但它与 CA1 中的轻微和短暂激活有关。Nrf2 活性的亚区域差异与 Keap1（一种 Nrf2 抑制因子）和 Nrf2 靶蛋白的免疫反应性相关，包括血红素加氧酶 1、谷氨酸-半胱氨酸连接酶的催化和调节亚基以及谷胱甘肽过氧化物酶 1。萝卜硫素对 Nrf2 的药理学激活在 I/R 发作后保护 CA1。因此，我们的结果表明 CA2-4,DG 中的高 Nrf2 活性可能保证该区域对 I/R 的抵抗力，这可能解释了海马区域的不同敏感性。虽然 I/R 确实会导致 CA2-4,DG 中 Nrf2 的进一步激活，但它与 CA1 中的轻微和短暂激活有关。Nrf2 活性的亚区域差异与 Keap1（一种 Nrf2 抑制因子）和 Nrf2 靶蛋白的免疫反应性相关，包括血红素加氧酶 1、谷氨酸-半胱氨酸连接酶的催化和调节亚基以及谷胱甘肽过氧化物酶 1。萝卜硫素对 Nrf2 的药理学激活在 I/R 发作后保护 CA1。因此，我们的结果表明 CA2-4,DG 中的高 Nrf2 活性可能保证该区域对 I/R 的抵抗力，这可能解释了海马区域的不同敏感性。Nrf2 活性的亚区域差异与 Keap1（一种 Nrf2 抑制因子）和 Nrf2 靶蛋白的免疫反应性相关，包括血红素加氧酶 1、谷氨酸-半胱氨酸连接酶的催化和调节亚基以及谷胱甘肽过氧化物酶 1。萝卜硫素对 Nrf2 的药理学激活在 I/R 发作后保护 CA1。因此，我们的结果表明 CA2-4,DG 中的高 Nrf2 活性可能保证该区域对 I/R 的抵抗力，这可能解释了海马区域的不同敏感性。Nrf2 活性的亚区域差异与 Keap1（一种 Nrf2 抑制因子）和 Nrf2 靶蛋白的免疫反应性相关，包括血红素加氧酶 1、谷氨酸-半胱氨酸连接酶的催化和调节亚基以及谷胱甘肽过氧化物酶 1。萝卜硫素对 Nrf2 的药理学激活在 I/R 发作后保护 CA1。因此，我们的结果表明 CA2-4,DG 中的高 Nrf2 活性可能保证该区域对 I/R 的抵抗力，这可能解释了海马区域的不同敏感性。