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铝通过 P2X7 受体激活 NLRP3 炎症小体途径诱导神经炎症
Ecotoxicology and Environmental Safety ( IF 6.2 ) Pub Date : 2022-12-09 , DOI: 10.1016/j.ecoenv.2022.114373
Xiaoying Zhu 1 , Wudi Hao 1 , Ziyue Liu 1 , Yushuai Song 1 , Chenyu Hao 1 , Shengwen Wu 1 , Xiaobo Lu 1 , Jinghua Yang 1 , Cuihong Jin 1
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更新日期:2022-12-10
Ecotoxicology and Environmental Safety ( IF 6.2 ) Pub Date : 2022-12-09 , DOI: 10.1016/j.ecoenv.2022.114373
Xiaoying Zhu 1 , Wudi Hao 1 , Ziyue Liu 1 , Yushuai Song 1 , Chenyu Hao 1 , Shengwen Wu 1 , Xiaobo Lu 1 , Jinghua Yang 1 , Cuihong Jin 1
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介绍
铝在自然界中无处不在,是公认的与各种神经退行性疾病密切相关的神经毒物。神经炎症发生在神经退行性疾病的早期阶段,但铝诱导神经炎症的潜在机制尚不清楚。
材料与方法
通过饮用含氯化铝(AlCl 3 )的水建立3个月的亚慢性铝暴露小鼠模型。在体外用 AlCl 3处理小胶质细胞 BV2 细胞和海马神经元 HT22 细胞。BBG和YC-1被用作干预剂。
结果
铝可激活小胶质细胞并增加细胞外ATP水平,刺激P2X7受体HIF-1α,激活NLRP3炎性体和CASP-1,释放更多细胞因子IL-1β,诱导神经细胞炎症反应。P2X7与HIF-1α在mRNA和蛋白水平存在相互调控关系。BV2-HT22细胞共培养体系观察到,铝处理的小胶质细胞条件培养基可加重神经元形态损伤、炎症反应和死亡。而BBG和YC-1干预可以在一定程度上挽救这些损伤。
结论
P2X7-NLRP3 通路参与铝诱导的神经炎症和损伤。P2X7和HIF-1α可能相互调节并促进神经炎症的进展,BBG和YC-1均有缓解作用。
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